休克诊断与治疗
重症医学科：周连军
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一、休克的概念 二、休克的病理生理特点与临床表现 三、休克的分类 四、休克的诊断 五、休克的治疗
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六、低血容量性休克 七、心源性休克 八、分布性休克 九、梗阻性休克
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一、休克的概念
各种病因导致有效循环血容量不足，组织 器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循 环功能衰竭综合征。
这个阶段的临床表现：血压略有下降，心率轻
度增加，有早期周围血管. 收缩的表现。
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2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期） 微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对
儿茶酚胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对 酸的耐受性较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
氧输送（DO2）不能满足组织代谢的需要 休克的本质：组织细胞缺氧
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二、休克的病理生理特点
1、 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前
阻力增加，微循环灌注减少，同时，动-静脉短路 开
放，导致组织缺氧加重。
内脏血管和皮肤小血管强烈收缩，但脑血管
和冠状动脉的收缩不明显。
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实验室检测：血常规、电解质、肾功能、凝血功能。
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6、治疗
➢ 病因治疗：创伤急诊手术止血
➢ 液体复苏：
常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液，不 主张用5%葡萄糖。高张盐溶液扩容效果好，但不 降低死亡率。胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉、 明胶、右旋糖酐 、血浆。
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➢ 复苏液体的输注： 静脉通路的重要性：中心静脉 容量负荷试验：20-30分钟内快速输入 250-500ml液体，观察CVP和BP、HR变化。
4、血流动力学指标：Sv、CO、CI。
5、实验室检查：血常规监测、电解质与肾功能监测、 凝血功能监测。
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五、休克的治疗 减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织
灌注，纠正缺氧。 1、早期复苏：
气道管理与机械通气：保证氧供 循环容量的调整：进行血流动力学监测 正性肌力药物和血管活性药物：
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70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
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2、病因治疗是治疗休克的基础 失血性休克：彻底止血 心源性休克：治疗心肌梗塞、纠正心律失常 分布性休克：去除导致血管收缩舒张功能异
常的原因（抗感染、抗过敏） 梗阻性休克：解除梗阻
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3、延续性支持治疗
继续维持组织灌注 纠正机体内环境的紊乱：容量负荷的管理 进行营养支持治疗：生命体征稳定后
➢ 低血容量性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 分布性休致休克的病因、一定程度的血 压下降、组织灌注不良及组织缺氧的表现、 器官功能的改变。 1、诱发因素：病史和伴随症状。 2、临床表现：基本生命体征、皮肤黏膜、 神志、尿量。
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3、生物学指标：SvO2或ScvO2、Lac清除率、 动脉血的PH值、BE。
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六、低血容量性休克 1、概念：因快速大量失血、失液等因素导致有效循 环容量急剧减少引起的休克。
基本机制是：循环容量不足，导致心输出量下降， 组织灌注减少。
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2、病理生理改变：有效循环血容量迅速减少，导致 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再 灌注损伤、以及内毒素移位，最终导致MODS。
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、 周身皮肤发花。
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3、微循环衰竭期（DIC）
瘀滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加 缓
慢，血小板红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血。
血管内皮损伤，组织细胞损伤进一步加重，释放出
大量的细胞因子，引起SIRS。
临床表现为MODS，使休克走向不可逆。
休克的发展过程是渐进的、连续的、无法绝对分 割
CVP ﹤5mmHg、PAWP ﹤ 8mmHg
乳酸和BE的监测对判断预后有重要意义
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失血的分级
分 失血量（ml）失血量 心率
血压
级
占容量 （次/分）
比例
（%）
Ⅰ ﹤750
﹤15 ﹤100 正常
Ⅱ 750-1500 15-30 ﹥100 下降
Ⅲ 1500-2000 30-40 ﹥120 下降
Ⅳ ﹥2000
➢ 输血：Hb≤70g/L输红细胞悬液 血小板＜50X109/L或血小板功能低下需输血 小板 输注新鲜冰冻血浆目的为了补充凝血因 子的不足。
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➢ 血管活性药物与正性肌力药物
1、多巴胺：作用于三种受体（血管多巴胺受体、 心脏β1受体、血管α受体）
0.5-5ug/kg主要作用于脑、肾、肠系膜血管，使 血管扩张，增加尿量；（2008年SCCM指南明确指出小 剂量多巴胺没有肾脏保护作用）
的。
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三、休克的分类 分类是进行临床治疗的需求
1、按病因分： 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
梗阻性休克 内分泌性休克 中毒性休克 创伤性休克
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2、根据血流动力学变化分： 循环系统中影响血流动力学的因素：阻力血管（动 脉和小动脉）、毛细血管、容量血管、血容量、心 脏。
复苏的终点目标是什么？ 补液补多少？“需多少补多少 ”
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复苏的目标： 不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
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Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把 CVP 、MAP作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥
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3、病因
显性丢失：失血、呕吐、腹泻、脱水 非显性丢失：循环容量的血管外渗出
或进入体腔。
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4、诊断
病史：循环容量显性或非显性丢失
症状：精神状态改变，皮肤湿冷。
体征：收缩压下降（ ﹤ 90mmHg，或
者较基础血压下降大于40mmHg）
或者脉压减少（ ﹤ 20mmHg ）
尿量﹤0.5ml/(kg.h)、心率﹥100次/分
﹥40 ﹥140 下降
呼吸频率 尿量
神经系统
（次/分） （ml/h） 症状
14-20 20-30 30-40 ﹥40
﹥30
轻度焦虑
﹥20-30 重度焦虑
5-20
萎靡
无尿
昏睡
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5 、监测 一般监测：皮温与色泽、心率、血压、尿量
精神状态。
血流动力学监测：IBP、CVP、PAWP、CO SV。
氧监测：SpO2、动脉血气分析、DO2、SvO2 动脉血乳酸。