病理学名词解释整理人：姚子俊蒋贞阳1．适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应，适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。

2．萎缩（atrophy）：已经发育的正常细胞、组织或器官的体积缩小。

萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。

除了实质细胞内物质丧失而导致体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。

3．褐色萎缩：脂褐素因为萎缩而沉积在心肌细胞内，外观看上去心脏体积减小、重量减轻、包膜皱缩、心外膜血管迂回、色泽晦暗呈褐色。

4．肥大（hypebrtrophy）：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

通常是由于实质细胞体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。

5．增生（hyperplasia）：细胞有丝分裂活跃而致组织和器官内细胞数目增多的现象，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

6．化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞取代的过程，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。

7．肠上皮化生：慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生。

8．变性（degeneration）：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

9．气球样变：病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞内的红染细颗粒状物。

若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变,如病毒性肝炎时。

10．脂肪变（fate change/steatosis）：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。

11．虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。

12．玻璃样变（hyalinization）：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变，HE染色呈嗜伊红均质状，形似毛玻璃。

分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细小动脉玻璃样变。

13．Rusell小体：浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体。

14．马洛里小体：酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成 Mallory 小体。

15．脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，其成分是磷脂和蛋白质的混合物，源于自由基催化细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化作用（萎缩的心肌细胞，肝细胞可见）。

16．营养不良性钙化（dystrophic calcification）：若钙盐沉积于坏死或者即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化，此时体内钙磷代谢正常。

见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。

17．转移性钙化（metastatic calcification）：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而导致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。

主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。

18．凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区成灰黄，干燥质实状态，称凝固性坏死。

多见于心、肝、肾和脾等实质性器官。

常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂等作用引起。

这种坏死与健康组织间的界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。

19．液化性坏死 (liquefactive necrosis)：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死易发生溶解液化，称为液化性坏死。

见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死。

20．纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。

见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压和胃溃疡底部的小血管等。

21．干酪样坏死（caseous necrosis）：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区称呈黄色，状似干酪。

镜下为无结构颗粒状红染物质，不见坏死部位原有结构组织的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。

22．脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞碎裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死的范畴。

释放出的脂肪酸和钙离子结合形成肉眼可见的灰白色钙皂。

23．坏疽 (gangrene)：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性，湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死24．机化（organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液和异物等的过程，称机化。

25．凋亡 (apoptosis)：是活体细胞内局部组织中单个细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。

26．肉芽组织 (granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

27．创伤愈合 (wound healing)：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，是包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

创伤愈合包括细胞的迁移、细胞外基质重构和细胞增殖三个基本过程。

表现出各种过程的协同作用。

28．充血（hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多，称动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

29．淤血（congestion）：局部组织或者器官静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称静脉性充血，一般简称淤血，是一种被动的过程，可发生于局部或全身。

30．心衰细胞（heart failure cell）：慢性肺淤血时出现淤血性出血，肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，其内血红蛋白转变为含铁血黄素。

这种吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。

常在心衰时出现，用于辅助诊断左心衰竭。

31．槟榔肝 (nutmeg liver)：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。

32．血栓的形成（thrombus）：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓的形成。

所形成的固体质块称为血栓。

33．白色血栓（pale thrombus）：位于延续性血栓的起始部，常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，是血栓的头部，肉眼观为灰白色小结节或螯生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏连不易脱落，镜下主要由血小板为及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓。

34．混合血栓(mixed throumbus）：位于延续性血栓的体部，常位于血流缓慢的静脉、心房内，动脉瘤内的附壁血栓，肉眼观表面粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连，切面呈红白相间的层状，以血小板小梁、多量红细胞为主，少量白细胞、纤维素。

35．红色血栓(mixed thrombus)：位于混血栓的尾部，血液凝固形成，新鲜的血栓较湿润，并有一定弹性，与血管壁无粘连，水分吸收后，失去弹性，干燥易脆，并容易脱落造成栓塞，成分是血细胞和纤维素。

36．透明血栓（hyaline）：发生于微循环小血管内，主要在毛细血管，只能在显微镜下看到，又称为微血栓。

主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白组成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC。

37．栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行，阻塞血管腔的现象称为栓塞38．栓子（embolus）：阻塞血管的异常物质称为栓子，其类型有血栓，脂肪滴、气体、羊水、瘤细胞、寄生虫等，以脱落的血栓或其节段最为常见。

39．气体栓塞 (gas embolism)：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。

前者是空气栓塞，后者称减压病。

40．氮气栓塞：人体从高压环境迅速进入常压或低压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体迅速游离形成气泡。

氧和二氧化碳可溶于体液内被吸收，但氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞。

41．梗死（infarction）：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死称梗死。

梗死一般是由于动脉的栓塞而引起的局部组织缺血样坏死。

静脉阻塞使局部血流停滞造成组织缺氧，也可引起梗死。

42．炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御性为主的基本病理过程，血管反应是炎症的中心环节。

43．炎症介质（inflammatory mediator）：参与和介导炎症反应的化学因子称为炎症因子或炎症介质。

44．变质（alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

实质细胞常出现的变质性变包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。

间质细胞常出现的变质性变化包括黏液样变性和纤维素样坏死等。

45．渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎性细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。

46．增生（proliferation）：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞的再生和增殖。

是相应的生长因子刺激的结果。

炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。

47．穿胞作用（transcytosis）：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象，这是血管通透性增加的一种机制。

48．趋化作用（chemotactic）：白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。

这些具有吸引白细胞定向用的化学刺激物称为趋化因子。

49．伪膜性炎（pseudomembranous inflammation）：黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的粘膜组织以及病原菌等可在粘膜表面形成的一层灰白色膜状物，称为伪膜，故称伪膜性炎。