⑶以人名命名:
尤文氏瘤(Ewing); 霍奇金病(Hodgkin)
⑷以习惯命名:白血病，精原细胞瘤。 ⑸按肿瘤形态命名：骨巨细胞瘤。
㈡ 肿瘤的分类:
常以肿瘤的组织发生为依据,每一 类又以分化成熟程度及对机体影 响分为良性和恶性两大类。
上皮组织肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
乳头状瘤 鳞状上皮
2 恶性肿瘤的命名 ⑴癌(carcinoma): 来源于上皮组织的恶性肿瘤 生长部位+起源组织+“癌”字
⑵肉瘤(sarcoma): 来源于间叶组织的恶性肿瘤
(平滑肌肉瘤) 生长部位+起源组织+“肉瘤”字
3 特殊命名:
⑴冠以“恶性”命名:
恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤。
⑵以母细胞瘤命名:
视网膜母细胞瘤，肾母细胞瘤。
（二）非典型增生
轻度:1/3 中度:1/3~2/3 重度:2/3~1
（三）原位癌:癌变限于粘膜上皮层 内或皮肤表皮层内(未突破基底 膜)的早期癌。
（四）早期浸润癌:癌细胞突破基底 膜而浸润至真皮层或粘膜下层, 发生浅的浸润,又无局部淋巴结 转移。
十
学）
肿瘤发生的分子基础（
P111先自
（下节课讲）
肿瘤抑制基因的两个等位基因都发生突 变或丢失（纯合型丢失）的时候，其功能 丧失。
二、肿瘤发生的分子机制
3 凋亡调节基因和DNA修复基因
（1）抑制凋亡：Bcl-2 （2）促进凋亡：bax （3） DNA修复：核苷酸切除～，碱基切除～
4 端粒和肿瘤
端粒，端粒酶 许多恶性肿瘤细胞都含有端粒酶活性，可能 使其端粒不会缩短，与肿瘤细胞的永生化有关。
周期依赖性激酶（CDK）:使一些蛋白磷酸化 活性受周期素依赖性激酶抑制物（CDKI）抑制 ⑴ CDKI也有多种，如p16、p21、p27等等。 ⑵ CDKI的表达，受其上游分子的调控。 ⑶ p53的功能十分重要，参与调节细胞周期、
DNA修复、凋亡等过程。
二、肿瘤发生的分子机制
1 癌基因
（1）病毒癌基因，原癌基因，细胞癌基因
四肢
皮肤,舌,唇等处
长骨,颅骨
股骨上下端,肱骨上端
手足短骨,盆骨,肋骨,股骨,肱骨
膝,踝,腕,肩,肘关节 胸膜,腹膜
其它肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
黑色素细胞 黑痣
黑色素瘤
皮肤
胎盘绒毛 葡萄胎
性索
支持细胞瘤 间质细胞瘤
生殖细胞 三胚层
恶性葡萄胎, 绒毛膜上皮癌
恶性支持细胞 瘤
恶性间质细胞 瘤
血管淋巴 管组织
骨组织
软骨组织 滑膜组织
间皮
纤维瘤
纤维组织细胞瘤
脂肪瘤 平滑肌瘤 横纹肌瘤 血管瘤 淋巴管瘤
骨瘤 骨巨细胞瘤
软骨瘤 滑膜瘤 间皮瘤
纤维肉瘤 恶纤组瘤 脂肪肉瘤 平滑肌肉瘤 横纹肌肉瘤 血管肉瘤 淋巴管肉瘤
骨肉瘤
恶性骨巨细胞瘤
软骨肉瘤 滑膜肉瘤 恶性间皮瘤
四肢皮下,筋膜,肌腱 四肢
皮下,腹膜后 子宫及胃肠
第八节良、恶性肿瘤的区别
区别点
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构 核分似裂相
分化高,异型性小, 分化低,异型性大 与起少源组织相似多, ,与可起见源病组理织性不核相分裂
生长速度
缓慢
迅速,常有出血,坏死
生长方式 转移
膨胀性,有包膜 浸润性,无包膜, 界线清,活动性大 界线不清,活动性小
不转移
可有转移
复发 对机体 影响
异型性 分化程度 恶性程度
不明显
高（与正常
低
组织相似）
明显
低（接近于
幼稚的胚胎
高
细胞）
1.肿瘤细胞的异型性（高倍镜）
⑴ 瘤细胞的多形性: 形态多种多样 体积大，且大小不一
⑵ 核的多形性（核、核膜和核仁）
a 核肥大 b 核畸形 c 核深染 d 核膜增厚：染色质分布不均匀，呈粗颗粒状。 e 核仁肥大，数目增多。 f 核分裂像增多 出现病理性核分裂 (pathologic mitosis)
G蛋白活性的调节
受体
GDP
GDP G
G
GTP

效应蛋白 G
效应蛋白
◆ G蛋白激活：GTP与Gα相结合 ◆ G蛋白失活：GTP酶水解GTP
GTP G
生长因子
受体TPK
GDP Ras Sos Grb2
GTP
P
Raf
MEK
(extracellular signal regulated kinase，ERK)
5 肿瘤的发生过程
多阶段、多步骤
十一、环境致瘤因素（ P105－120自学）
（一）化学物质 （二）物理因素 （三）病毒
十二、遗传与肿瘤（自学）
常见的遗传性肿瘤综合征 ㈠常染色体显性（autosomal dominant）遗传
家族性视网膜母细胞瘤 家族性腺瘤性息肉、神经纤维瘤病 突变或缺失的基因是肿瘤抑制基因
基底细胞
皮肤肺,喉,阴茎等处
基底细胞癌
头面部皮肤
移行上皮 乳头状瘤 移行细胞癌
膀胱、肾盂
腺瘤
腺上皮
多形性腺瘤
腺癌 粘液癌 实性癌
乳腺,甲状腺,胃,肠 涎腺
囊腺瘤 囊腺癌
卵巢
间叶组织肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
纤维组织
纤维组织细胞
脂肪组织 平滑肌组织 横纹肌组织
很少复发
危害小,主要为 局部压迫或阻塞
较易复发
危害大,除压迫阻塞 外,常引起出血,坏死 感染及恶病质
**九、癌前病变、非典型性增生原位癌及 早期浸润癌
㈠ 癌前病变： 指具有癌变潜在可能的良性病变，如 不及时治愈或长期不治愈即可能转变 为癌。
1 粘膜白斑(口腔,食道,外阴) 2 子宫颈糜烂 3 结肠多发性息肉/大肠腺瘤 4 慢性溃疡 5 慢性萎缩性胃炎 6 纤维囊性乳腺病 7 肝硬化 8 色素痣
第三节肿瘤的分化与异型性
一、肿瘤的分化
肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上可 以表现出与某种正常组织的相似之处，这 种相似性称为肿瘤的分化。相似的程度称 为肿瘤的分化程度。
二、 肿瘤的异型性
**异型性： 肿瘤组织无论在细胞形态还
是在组织结构上，都与其正 常起源组织之间有不同程度 的差异。
间变：指肿瘤细胞缺乏分化状态。间变 性肿瘤一般具有高度的异型性和高度 的恶性程度
分期(外科TNM分期法): 根据原发瘤大小;浸润深度、范围以 及是否累及邻近器官; 有无淋巴结和血源性器官转移。
七 肿瘤对机体的影响
㈠ 良性肿瘤对机体的影响：
1.局部压迫和阻塞作用。 2.并发症 3. 内 分 泌 腺 良 性 肿 瘤 的 激 素 分 泌 过 多 。
㈡ 恶性肿瘤对机体的影响:
1 良性肿瘤出现的影响，恶性肿瘤均可出现。 2 破坏原发或周围组织器官的结构和功能 3 疼痛 4 恶病质
GDP；具有GTP酶活性。 （2）三聚体G蛋白
基本结构： 三种亚基组成
分类 (Classification)
α、β和γ亚单位 组成的异三聚体
小分子G蛋白
GDP
G GDP G
作用方式
受体+配基
G-GTP+Gβγ（激活态）
影响细胞功能，GTP水解
GDP-Gαβγ （失活态）
细胞信号转导
(Cellular signal transduction)
信息分子通过作用于受体及其信号转 导分子而影响细胞生物学功能的过程。
细胞信号转导过程是由细胞内一系列 信号转导蛋白的构象、活性或功能变化来 实现的，信号转导蛋白通常具有活性和非 活性两种形式。
膜受体介导的跨膜信号转导 核受体介导的信号转导
病毒癌基因：能引起动物肿瘤或体外实验 中能使细胞发生恶性转化的逆转录病毒，其基 因组中含有某些RNA序列，这些序列不是病毒 复制所必需的，但为这些病毒致瘤或者导致细 胞恶性转化所必需，称为～。
在正常细胞基因组中发现与病毒基因十分 相似的DNA序列，称为原癌基因
二、肿瘤发生的分子机制
（2）原癌基因的激活方式
第五章 肿 瘤
Tumor neoplasm
二、 肿瘤的组织结构
1.肿瘤的实质:
即瘤细胞,是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质和 特征。
2.肿瘤的间质:
起支持和营养作用，肿瘤通过间质与机体发生联系。 包括血管、淋巴管、纤维结缔组织及淋巴细胞、肌 纤维母细胞等。
思考：良性肿瘤还是恶性肿瘤间质血管多？ 间质炎细胞多还是少预后好？
原癌基因的激活：当原癌基因发生某些异 常时，能使细胞发生恶性转化，这时，这 些基因称为细胞癌基因，如c-ras、c-myc 等等。原癌基因转变为细胞癌基因的过程， 称为原癌基因的激活。
激活方式
点突变，基因扩增，染色体异位
二 肿瘤发生的分子机制
2 肿瘤抑制基因
其基因（如Rb和p53基因）产物限制 细胞生长，其功能丧失可导致细胞发生转 化
受体的功能
1 识别并结合特异性的信号物质（配基） 2 启动一系列生物化学反应
G蛋白介导的跨膜信号转导途径
组成:信息分子、受体、G蛋白和效应器 1 G蛋白偶联受体（G protein coupled recepter, GPCR or
GCR)
2 G蛋白 概念：与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族。 （1）小G蛋白：一条亚单位构成；能结合GTP和
一、细胞生长与增殖的调控
二、肿瘤发生的分子机制
十
学）
肿瘤发生的分子基础（
P111先自
一、细胞生长与增殖的调控
1 细胞生长与增殖的信号转导过程
受体+配基（生长因子等）