阿司匹林肠溶片
药代动力学:
阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收后迅 速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期为0.38小时，平均驻 留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身
不良反应
常见的不良反应为胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、呕吐 和腹泻。胃出血和胃溃疡以及主要在哮喘患者出现的过敏反应（呼吸困难和皮肤 反应）极少见。有报道个别病例出现肝肾功能障碍、低血糖以及特别严重的皮肤 病变（多形性渗出性红斑）。小剂量阿司匹林能减少尿酸的排泄，对易感者可引 起痛风发作。极少数病例在长期服用拜阿司匹灵（阿司匹林肠溶片）后由于胃肠 道隐匿性出血导致贫血，出现黑便（严重胃出血的症状）。出现眩晕和耳鸣时（ 特别是儿童和老人）可能为严重的中毒症状。
不稳定性阿心司绞匹痛林、肠急溶性片心肌
用梗法死用量、：动脉血管手术后、预 本防品 大宜 脑在 一过饭性后的用血温流水减送少服， 不（可TI空A：腹短服暂用性。脑本缺品血为发肠作溶） 片和， 已必 出须 现整早片期吞症服状，后除预了 防在 脑 治梗疗 死急 ，性 建心议肌每梗日死阿时司，匹为 林了 剂 能量快 为速10发0m挥g 药效，第一片药 应预捣 防碎 心或 肌嚼梗碎死后复服发用，。建主 议动 每 脉天冠的状阿动司脉匹静林脉的搭剂桥量术为 (3A00CmVgB)后，开始使用拜阿司
血栓
脂质池
阻塞性血栓 ( STEMI )
巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
Mural 血 栓 (UA / 血小板粘附到内 NSTEMI)
皮下腔 Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318
Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
一旦出现不良反应，应立即停药并通知医生，以便医生能判断不良反应的程度并 采取必要的措施。
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
通用名称：硫酸氢氯吡格雷片 商品名称：波立维 PLAVIX 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets 【成份】
化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶-5（4H）-
（cAMP）的药
物
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1 促进
氯吡格雷
阿司 匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
乙酸酯硫酸氢盐
O
化学结构式：
H
C-OCH3
C Cl
N
. H2SO4
S
分子式：C16H16ClNO2S•H2SO4
硫酸氢氯吡格雷片
【性状】波立维75mg薄膜衣片剂呈粉红色，圆形双凸，薄膜包衣，一面刻有《75 》，另一面刻有《1171》
4.ACEI 5.他汀类
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药
溶栓药
阿司匹林
替罗非班
氯吡格雷 抵克力得
西洛他唑
抗血小板药物分类
抑制血小板 花生四烯酸
代谢
• 环氧化酶抑制剂:通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血 小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等
• 血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托 安等。
血小板膜受 体拮抗剂
• 血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。 • 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。
• 血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等， 目前尚未在临床上广泛应用
增加血小板内 • 如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。 环腺苷酸
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂 替罗非班
纤维蛋白原
阿司匹林肠溶片
通用名称：阿司匹林肠溶片 英文名称：BAYASPIRIN (Aspirin Enteric Coated Tablets) 商品名称：拜阿司匹灵
药理作用: 阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素 合成酶）乙酰化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血小板聚集产生不 可逆的抑制作用；对ADP或肾上腺素诱导的 II相聚集也有阻抑作用；
性状:白色肠溶包衣片，除去包衣后显白色。 剂量：100mg
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
阿司匹林肠溶片
适应症:
抑制下述情况时的血小板粘附和聚集： ——不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所致的心脏疼痛）； ——急性心肌梗死； ——预防心肌梗死复发； ——动脉血管的手术后(动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状动脉 静脉搭桥术，PTCA)； ——预防大脑一过性的血流减少(TIA：短暂性脑缺血发作)和已出现早期 症状（如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗死。 说明：该药不宜用作止痛剂。
von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
3 血小板聚集
激活的Gpllb/llla 纤维蛋白原
2
凝血酶 ADP
5羟色胺 血栓素A2
血小板释放、分泌
血小板4因子 CD 40配体 thrombospondin
组织生长因子β
4 血小板凝块
ACS的病理生理学 不同的血栓、不同的临床表现
动脉粥样硬化血栓形成 斑块 破裂
冠状动脉粥样硬化抗血小板治疗 的重要性
一级预防
1.改善生 活方式
2.控制危
Libby P. Circ 2001;104:365,
险因素
3. 抗血小板
4.他汀类
介入 1. / ACS急性期处理 溶栓治 疗
2. 抗血小板
3.肝素 /
LMWH
4.β受体
阻滞剂
二级预防
1.控制危 险因素
2.栓形成的主要因素
1、血管壁改变（内皮细胞损伤、 抗栓功能减弱）
2、血液成分改变（血小板活化、 凝血因子激活、纤维蛋白形成）
3、血流改变（血流缓慢、停滞、 漩涡形成）
冠脉血栓的形成
➢血管内皮破损 ➢血管内皮脱落 ➢血管内支架
血小板的生理功能
1 血小板粘附
血小板
胶原 Gpla/lla 粘附