颅内动脉粥样硬化的特性
甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁
动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是一个十分复杂的病理学改变过程。

动脉粥样硬化可累及全身各个动脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉；相对颅外动脉血管，颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。

颅内动脉粥样硬化与其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。

1.颅内动脉解剖生理学特点
颅内动脉(脑动脉)属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、中膜和外膜构成。

内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚，可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤维和基质随年龄而增加。

中膜由10 ～20层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少，中膜弹力纤维很少。

外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹力纤维稀少，没有弹力膜。

颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内膜相同，中膜和外膜明显较薄。

穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔内的中动脉和小动脉(管径在1000µm以下) ，进入脑皮质是微动脉(管径在300µm以下)。

颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接，形成了血液和大脑间的屏障。

这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即“血脑屏障”。

脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；血循环依靠血管
内的压力对抗脑脊液而运行。

临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎-基底动脉系供血。

2.动脉粥样硬化基本特征
动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉,包括主动脉、冠状动脉、周围动脉和脑动脉等。

病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性细胞浸润引起炎症反应,平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。

其组织病理学改变是形成动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展,内含平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪沉积和纤维结缔组织增生等不同表现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、血栓形成，堵塞血管。

3.颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制
脑动脉,由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。

颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉,众知:白种人群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更常见于亚洲人、非洲人。

近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和
增强研究。

颅内动脉粥样硬化,明显多见于大脑中动脉系。

大脑半球的血供约80%来自大脑中动脉,其中央支几乎呈直角发自大脑中动脉水平段,经前穿支进入基底核及周围组织。

因血流动力学关系，高血压脑动脉粥样硬化，最易引起此处血管破裂导致脑出血。

大脑中动脉是脑动脉最大的分支,也是颈内动脉的直接延续;因而也是因血栓形成造成其及分支阻塞的机会多于其他动脉。

曾有研究[1]～[2]：颈内动脉（ICA）颅外段病变与高脂血症和缺血性心脏病（IHD）有关，而大脑中动脉（MCA）的病变与高血压的关系较之与高胆固醇血症的关系更密切；以及颅内动脉粥样硬化的主要危险因素是高血压。

长期持续高血压刺激,不但加快高血压性小动脉硬化,并可使较大的脑动脉内膜沉积,促进动脉粥样硬化发生；从而，颅内动脉粥样硬化及狭窄有更高的卒中危险，临床死亡率也高。

脑动脉特殊的解剖组织学结构和生理学特点，决定了脑动脉粥样硬化形成和临床危险；与物理学因素的关系大于其他动脉。

高血压、脑组织低灌注状态,使其主要危险因素和原因; 其它危险因素还有高龄、吸烟、糖尿病、遗传因素等。

心力衰竭和和全身性低血压，是系统性低灌注的主要原因；通常影响双侧大脑半球。

长期高血压导致动脉粥样硬化及外周血管阻力增高，这可能会使侧支储备进一步降低，并导致动脉闭塞远端严重的缺血[3]。

当全身血压降低时，这些供应区由于低灌注就可导致脑梗死。

4颅内动脉粥样硬化的治疗
⑴控制血压下降、提高脑组织血循环灌注,应该是治疗脑梗死的主题；谨慎应用降血压药物，特别是β-受体阻滞剂。

⑵阿司匹林，虽然不能有效的防止脑血栓形成，但也不能放弃;开发治疗有效出血风险小的新型抗栓药物有望改善并发症。

⑶颅内动脉粥样硬化主要见于老年人，老年性高血压多为继发性高血压，非高肾素性高血压；避免、减少或谨慎应用抑-受体阻滞剂，降血压治疗以利尿剂和CCB等为主。

⑷加强颅内动脉粥样硬化及斑块、狭窄介入诊治的开展和发展。

参考文献
[1]Caplan LR.Gorelick P B,HierD B.Race,sex and occlusive cerebrovascular disease:areview.Stroke,1986.17:648-655.
[2]Uehara T,Tahuchi M,Mori E.Frequemcy and clinical correlates of occlusive lesions of cerebral arteries in Japanese patients without stroke:Evaluation by MR angiography.Cerebrovasc Dis,1998.8:267-272.
[3]JohanssonBB.Hypertensionmechanismscausingstroke.ClinExpPharmacolPhysio l.1999,26:563-5.。