2021年3月7日9时18分
患者教育
休息 酒精及药物 进食 食物 钠和水摄入 避免感染 坚持服用针对病因药物，每3-6个月医疗随访 有轻微肝性脑病患者的反应力较低，不宜驾车及高空
作业 乙肝及丙肝患者可以与家人、朋友共餐 并发肝癌时，在征得家属同意后，尽可能让患者知晓
病情，以利于配合治疗
病理生理
肝细胞变性坏死
再生结节 纤维组织增生和纤维隔形成
假小叶形成
肝脏血流动力学紊乱
血管床缩小、闭塞、扭曲、挤压 、动、静脉交通吻合
肝功能损害 + 门静脉高压
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分子机制
效应细胞：肝星状细胞（HSC） 细胞外基质（ECM） 生长因子及其信号通路：TGF-、
PDGF等
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AB
其他并发症的治疗
胆石症 自发性腹膜炎
早期足量联合使用抗生素 针对革兰氏阴性菌兼顾革兰氏阳性菌 疗程不少于2周 积极加强支持治疗 门静脉血栓形成：抗凝、溶栓、TIPS
肝性脑病 肝肾综合征
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肝硬化
(hepatic cirrhosis)
万远太教授 武汉科技大学天佑医院消化内科
定义和流行概况 定义 流行概况
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肝硬化定义
以肝组织弥漫性纤维化、假小叶 和再生结节形成为特征；
以肝功能损害和门静脉高压为主 要表现。
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肝功能评估
附表. Child-pugh分级
项目 1
肝性脑病（期） 无
腹水
无
胆红素（mol/L） <34
白蛋白（g/L） >35
凝血酶原时间（s）14
分
数
2
3
Ⅰ～Ⅱ 易消退 34～51 28～35 15～17
Ⅲ～Ⅳ 难消退 >51 <28 18
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保护或改善肝功能
1.去除或减轻病因
抗HBV治疗
代偿期乙型肝炎肝硬化患者 HBeAg阳性者的治疗指征为HBV DNA ≥104拷贝/mL，HBeAg阴性者为
HBV DNA ≥103拷贝/mL，ALT正常或升高。治疗目标是延缓或降少肝功能 失代偿和HCC的发生。因需要较长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷 (酸) 类似物治疗，其停药标准尚不明确。 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
原发性肝癌 短期内肝脏迅续增大 持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块 腹水呈血性
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诊断
确定有无肝硬化 寻找肝硬化病因 肝功分级及并发症
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确定有无肝硬化
肝功能减退 1.临床表现 2.实验室：肝细胞受损、胆红素代谢障碍、肝脏合成功
对于失代偿期肝硬化患者，只要能检出HBV DNA，不论ALT或AST是 否升高，建议在知情同意的基础上，及时应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗， 以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。因需要长期治疗，应好选用耐药 发生率低的核苷 (酸) 类似物治疗，不能随意停药，一旦发生耐药变异，应 及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物 。
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二级预防
对已发生过食管胃底静脉曲张出血史者，预 防其再出血。 急性出血期间已行TIPS者：可不给予预防药 物，每3--6个月超声了解分流道是否通畅； 未行TIPS者，预防再出血措施：TIPS;EVL或 注射栓塞胶；部分脾动脉栓塞术、生长抑素、 PPI等
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注:根据5项的总分分级,A级5～6分,B级7～9分,C级10～15分
鉴别诊断 与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别 与表现为肝肿大的疾病鉴别 与肝硬化并发症的鉴别
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治疗目标
代偿期：延缓肝功能失代偿期、预防 肝细胞肝癌
失代偿期：改善肝功能、治疗并发症、 延缓或减少对肝移植需求
如砷、磷、四氯化碳等；及长期服用某些药物．如甲 基多巴、四环素、氯丙嗪、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋 酚酊等．
病毒性肝炎肝硬化
•占我国肝硬化病因的40％～65％，主要由乙、 丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型 肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常 有关。
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部位 食管下段
中度Ⅱ 串珠状或结节状，呈兰色，无 3-6mm 中下段 型 红色征
重度Ⅲ 型
重度Ⅳ 型
蛇形、串珠状或结节状，有红 色征，呈紫色
樱桃红，伴食管糜烂，曲张的 静脉呈紫红色，极易发生破裂 出血
>6mm 上中下段
同重度Ⅲ 同重度Ⅲ
型
型
寻找肝硬化原因
病毒性肝炎 长期饮酒 胆汁淤积 循环障碍 药物 其他？
在我国,肝硬化占肝病的16.0%,以20～50岁多见,男女比例为 4:1,约2/3的病人与乙肝病毒感染有关.
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病因及分类
病毒性肝炎肝硬化 酒精性肝硬化: 约占我国肝硬化的7％左右。 非酒精性脂肪肝 寄生虫性肝硬化：多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。 胆汁性肝硬化： 毒物和药物性肝硬化：长期反复接触某些化学毒物，
保护或改善肝功能 2.慎用损伤肝脏药物 3.维护肠内营养 4.保护肝细胞
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门静脉高压症及其并发症治疗 1.腹水 限制钠、水摄入 增加钠、水的排出
缓和、间歇、交替使用利尿药，先用螺内酯，无效 时加用呋塞米（100mg：40mg）。
经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS） 放腹水加输注白蛋白 自发性腹膜炎
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临床表现 肝功能代偿期 肝功能失代偿期
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肝功能失代偿期
肝功能减退的临床表现 门脉高压症 肝触诊
肝脏大小与脂肪浸润、再生结节和纤维化程 度有关
能降低等
门静脉高压 1.临床表现 2.实验室：“三少”、腹水检查 3.影像学：超声、CT、MRI：腹水、脾大、门脉增宽＞
（13mm ）、血流增快、脾静脉内径＞8mm 4.胃镜
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食管静脉曲张分型（日本门脉高压研究会三度四型）
分型
形态特点
宽度
轻度Ⅰ 直线形、蛇形，呈白色，表面 <3mm 型 无红色征
腹水产生机理
门静脉压力>300mmH2O； 低白蛋白血症（A<30g/L）； 淋巴液生成过多，超过了胸导管的回
输能力； 继发性醛固酮和抗利尿激素增加； 有效循环血容量不足。
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三枝重要的侧枝 循环
门静脉系
腔静脉系
食管下段和胃底静脉曲张 胃冠状静脉 食管静脉、肋间静脉、奇静脉
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肝功能减退的临床表现
消化吸收不良 营养不良 黄疸 出血和贫血 内分泌紊乱
雌激素增多 继发性肾上腺皮质机能减退 醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱
不规则低热 低白蛋白血症
门静脉高压
腹水 门—腔侧枝循环开放 脾肿大
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肝静脉回流受阻性肝硬化： 静脉阻塞性疾病导致肝硬化如柏一查综 合征（budd-chiari syndrome）、缩窄性。l包炎、慢性心力衰竭 等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死．纤维结缔组织增生， 而引起肝硬化。
营养不良性肝硬化 隐源性肝硬化 根据病史、组织病理学检查无法明确病因的肝硬化。
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门静脉高压症及其并发症治疗 2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗与预防
一级预防 二级预防
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一级预防
主要针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血者。
对因治疗 PPI或H2RA 非选择性B受体拮抗剂：如பைடு நூலகம்萘洛尔或卡地
洛尔 内镜结扎治疗（EVL）
病因及分类
代谢性肝硬化 a.铁代谢紊乱：见于血色素病。 b.铜代谢紊乱:见于肝豆状核变性即 wilson病。 c.a1-抗胰蛋白酶缺乏症（a1-antitrypsin deficiency)。 d.糖原累积病四型（typely ghycogensis）。 e.半乳糖血症（talacto-saemia）。 f.酪氨酸代谢紊乱症（tyrosinosis）。
干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，对失代偿期肝硬化患者属禁忌证 (Ⅱ)。
抗病毒治疗 (慢性乙肝防治指南2011版 )
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1.去除或减轻病因
抗HCV治疗 肝功能代偿期：
PEG-IFNα+利巴韦林； 普通IFNα+利巴韦林； 不能耐受利巴韦林者，可单用IFNα、复合IFNα 或PEG-IFNα 肝功能失代偿期： 多难以耐受IFNα治疗，可考虑行自体肝细胞移 植或肝脏移植术。
流行概况
肝硬化是一种常见慢性病.1999年,WHO报告当年全世界死 于肝硬化的人数已达91万,其中东亚及南亚50.4万例,欧洲 16.1万例,美国12万例,非洲7.1万例,地中海地区5.2万例.男女 之比为2:1.
欧美国家以乙醇性肝硬化最多见,约占全部肝硬化的50%～ 90%.