肺内分流
三、病理生理改变及其发病机制

2、弥散障碍 2-1 血管扩张后其中的Hb与肺泡间的弥散距离增大
2-2
HPS肺血管扩张，肺循环阻力减少，处于高排 低阻状态，肺循环血流速度加快，部分血流未 经氧合Fra bibliotek2-3
肠道菌群移位，通过血液循环进入肺的内毒素活化了 CD68，巨噬细胞，增加eNOS的表达和活性，分泌多 种细胞因子产生炎症反应，甚至肺水肿，导致氧气 弥散障碍
肝肺综合征（HPS）发病机制
兰州总医院消化科-董敏
一、概述

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome HPS）是以慢性肝病、低 氧血症和肺内血管扩张为三大主征 的综合征。
二、病理生理改变及其发病机制

1、肝硬化的肺血管异常
胸膜分流 胸膜前毛细血管扩张（即肺蜘蛛痣） 门-肺分流 门静脉通过食管旁静脉、纵隔静脉、奇静脉、 支气管静脉与肺静脉相通形成的分流 HPS时，动脉与静脉间原有的解剖 通道开放，短路支增多，未经氧合 的血液直接进入肺静脉。
五、病理生理改变及其发病机制
肝功能不全 门脉高压
扩血管物质灭活 （胰高血糖素、血管活性肠肽、 r－酪氨酸、5－HT等）
肝脏ET－1生成 内皮细胞 NO合成 门静脉－肺血管分流
肺前毛细血管扩张 肺小动静脉交通支
低氧血症
四、病理生理改变及其发病机制

3、肺通气-血流比例失调
3-1 生理状态下，肺内通气不良的部分，灌注 也会相对减少； 3-2 病理状态下，肺血管收缩反应减弱或消失， 取而代之的是肺脏通气不良部位的血液灌流更 加增大，加之肝硬化“高排低阻”，肺内分流 增加，进一步加重循环紊乱，使低氧血症进一 步加重。