胎儿畸形等。
4、溶酶体的病变
（1）体增大和数目增多
肝细胞内脂褐素颗粒残存小体即终末溶酶体×6400
（2）广泛的细胞自溶
机体死后自溶及活体内细胞坏死的发生均主要是 由于溶酶体膜损伤及膜的通透性增高，水解酶大量 释放，造成细胞结构大分子成分的分解所致。
在细胞的局灶性坏死时，胞浆内形成自噬泡，自 噬泡与溶酶体结合形成自噬溶酶体。
国家精品课程 《动物病理学》
第三章 组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下,病变部位的细胞某些细胞器的
形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质。 （病因作用于机体后，直接或间接作用于组
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量——Fra bibliotek载体—— 蛋白质
主 动 运 输
主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体(mitochondrion)平均寿命约为10天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
1、溶酶体的类型
（1）初级溶酶体(primary lysosome) （2）次级溶酶体(secondary lysosome) （3）残余体
（1）初级溶酶体(primary lysosome)
除水解酶类外不含其他物质并尚未参与细胞内 消化过程的溶酶体。
例如中性粒细胞中的嗜天青颗粒、嗜酸性粒细 胞中的颗粒以及巨噬细胞和一些其他细胞中的 高尔基小泡。
器官体积肿大，重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面 隆突边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，灰白色或黄白色， 器官组织浑浊无光泽，如沸水烫过一样呈。
B 镜检（如图）
（2）囊泡变是指内质网扩张成大小不等的囊泡。
2、内质网的包涵物
（inclusions of endoplasmic reticulum）
较常见的内质网变化，发生于内质网分泌 物生成增多或分泌机制障碍的情况下。如浆细 胞免疫合成功能旺盛。
（三）细胞核的病变
细胞核是细胞代谢、生长及繁殖的控制枢纽，是 遗传信息的中心。
细胞受损方式： 1、 细胞完整性破坏； 2、 细胞膜功能障碍； 3 、细胞器功能障碍。
细胞器的形态结构改变是各种细胞和组织损伤 的超微形态学基础。
细胞基本结构和功能单位
图3-动物细胞的的结构
生物膜功能的联系
线粒体 （供能）
内质网 合成 肽链
结论
内质网
折叠、 组装、 糖基化、 运输
高尔基体
浓缩、 加工、 运输
（2）皱褶（ruffle） 细胞表面一种扁形突起
（3）内褶（infolding） 由细胞表面内陷形成的结构
（4）纤毛（cilia）和鞭毛（flagella） 细胞表面伸出的条状运动装置。
糖萼与微绒毛
跨膜物质转运方式 （1）单纯扩散（自由扩散） （2）易化扩散（协助扩散） （3）主动转运 （4）吞式转运
matrix） ④染色质
（chromatin） ⑤核纤层（nuclear
lamina） 等部分
图 细胞核的结构（n为核仁，N为常染色质）
1、核形态改变 病理情况下，细胞核可失去原有的形态特征，
变成奇形怪状的不规则形。 2、核仁病变
病理情况下，核仁可发生分离解聚、空泡变性 及碎裂等变化。 3、核内包涵物
细胞的不同时期，细胞核的形态结构变化很 大，细胞分裂期看不到完整的核，只有在分裂间期 才可以看到核的全貌，从而被称为间期核。
间期核具有细胞核的典型结构，包括核膜、核仁、 染色质(染色体)和核基质(核骨架)等。
核基质 染色质 核被膜
核仁
①核被膜（nuclear envelope）
②核仁（nucleolus） ③核基质（nuclear
最常见于一些急性病理过程，发急性感染、发热、缺 氧、 中毒、过敏等。 在上述病理过程中，代谢发生障碍，使细胞嗜 水性增 强，摄入大量水分，引起细胞器吸水肿大，以及胞浆蛋 白由溶胶态转化为凝胶态，蛋白质沉积在胞浆内和细胞器 内，形成光镜下可见的红染颗粒物。
（2）病理变化 A 眼观 颗粒变性常见于心、肝、肾、骨骼肌等器官、组织。
（三）内质网的病变
1、内质网扩张和囊泡变（dilaftation and vesiculation ofendoplasmic reticulum） 细胞损伤最常见的内质网病变之一。 缺氧、中 毒、感染、营养不良和放射线照射均可引起内质 网扩张和囊泡变，如肝细胞中毒。
（1）内质网扩张是指内质网口径增大，但仍保持 原有结构并具有网状外形。
在细胞受损发生病变时，细胞核内可出现各种 不同的包涵物。可分胞浆性包涵物和非胞浆性(异 物性)核内包涵物。
第二节 细胞和组织的损伤
Tissue and Cellular Injury
细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在 形态学上的反映。
根据损伤程度的不同，可以分为 变性 坏死 物质异常沉积等形式。
1、数量的改变 （1）数量减少见于急性细胞损伤时线粒体崩解
或自溶。 （2）增生是对慢性非特异性细胞损伤的适应性
反应。
2、大小的改变 （1）线粒体肿胀（mitochomdrial swelling） 因细胞缺氧、中毒和渗透压改变均可引起线 粒体肿胀。 如肝细胞缺氧时线粒体肿胀，基质透 明，嵴变短、减少消失.
（三）细胞膜物质的改变 1、糖蛋白改变
各种粘连蛋白的缺失。 2、糖脂改变
细胞膜上的糖脂含量相对较少。 3、表面降解酶的改变
分子结构 由磷脂双分子层和蛋白质及外表面的糖被（糖蛋
白）组成，蛋白质镶嵌在磷脂双分子层中。
细胞表面的特化结构
（1）微绒毛（microvilli） 细胞表面伸出的细长指状突起。直径约为0.1μm。
degeneration, hydropic degeneration, fatty degeneration,
掌握细胞水肿、脂肪变性的发生机理和形态变化。
to master the pathogenesis and pathologic changes of hydropic degeneration, fatty degeneration。
若水解酶不能将其中的结构彻底消化溶解，则自 噬溶酶体可转化为细胞内的残余小体，如某些长寿 细胞中的脂褐素。
（3）细胞间质损伤
当溶酶体酶释放到细胞间质中时，可对间质成 分造成破坏。 例如：类风湿性关节炎时，关节 软骨细胞的损伤就被认为是由于细胞内的溶酶体 膜脆性增加，溶酶体酶局部释放所致，释放出的 酶中含有胶原酶，它能侵蚀软骨细胞。
常见酶包括： α-葡萄糖苷酶、蛋白酶、核酸酶、 脂酶等 ，其中酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶。
3、溶酶体在细胞病理学的作用
（1）损伤组织的自溶； （2）自噬体的形成； （3）在细胞内释放水解酶而造成细胞损伤； （4）在细胞外释放水解酶使结缔组织基质损伤； （5）在细胞内消化致病性微生物，产生“储存病”； （6）在胎盘内不能进行组织细胞内消化作用而导致
（2）线粒体固缩（mitochondrial pyknosis）
发生于凝固性坏死的组织和某些肿瘤细胞，表 现为线粒体体积缩小，基质电子密度增加，嵴排 列紊乱、扭曲和粘连。
3、结构的改变 急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧）， 线粒体的嵴被破坏。根据细胞损伤的种类 和性质，在线粒体基质或嵴内形成病理性 包含物。
（2）次级溶酶体
除溶酶体的水解酶外，尚含有其他外源性或内源 性物质并已参与细胞内消化过程的溶酶体，亦即含 有溶酶体酶的各种吞噬体，因而称为吞噬溶酶体 （phagolysosome），乃由吞噬体与初级或次级溶 酶体融合而成。
次级溶酶体
自体吞噬体
内体性 溶酶体
异体吞噬体
自噬性溶酶体 异噬性溶酶体
（3）残余小体
织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞 自稳调节紊乱，称之细胞机制。）
动物细胞病理学 (animal cytopathology) 是 研究动物的细胞及细胞外基质的微细结构或超微 结构的病变及其机能的变化。
The normal cell is confined to a fairly narrow range of function and structure by its genetic programs of metabolism, differentiation, and specialization; by constraints of neighboring cells; and by the availability of metabolic substrates.
线粒体肿
肾小管上皮细胞线粒体部分空泡变 ×20000
（二）溶酶体的病变
溶酶体（lysosome）是极为重要的细胞器，能 与细胞的一系列生物功能和无数的物质代谢过程。
溶酶体为酸性水解酶的小体，含有大量的水解 酶，其作用是杀灭微生物并参与细胞代谢和解毒。
因此，其功能障碍将导致细胞的病理改变，从而 在许多疾病的发病机制中具有重要意义。
细胞膜
外排 作用
细胞外
各种生物膜在功能上既有明确分工，又有紧密的联系。
一、细胞膜超微病变
细胞膜(cell membrane)即包在细胞外表的一层厚 6～9nm的薄膜，又称质膜(plasma membrane)。
是细胞和环境之间的屏障。通过细胞膜，细胞 可获得营养物质及排出代谢产物，并可接受环境变 化的刺激和传递信息。