猕猴桃溃疡病的再认识及综合防控技术（2014年6月修订版）1、猕猴桃溃疡病的发生及危害1.2危害症状猕猴桃溃疡病是猕猴桃生产中一种最具危险的细菌性病害，它的传播具有隐蔽性、发生具有爆发性、危害具有毁灭性。

（1）花蕾染病后，易变褐枯死。

花器受害，花瓣变褐呈水渍状，花萼一般不受侵染，或仅形成坏死小斑点。

（2）叶片染病后，新叶正面散生2-3mm浅绿色不规则或多角形小斑点，后期变为暗褐色斑块，在阳光下叶背面通常可邮病斑周围有2-5mm显黄色晕圈，有时也没有晕圈。

（3）枝蔓染病后，有白色小粒状菌露渗出，春季渗出物数量增多，黏性增强，早期呈鼻涕状，遇空气颜色转为赤褐色，分泌物渗出处的树此为黑色。

剥开树皮，可见到褐色坏死的导管组织及邻近的变色区，皮层被侵染后导致皱缩干枯；病斑在后期常形成1-mm宽的纵向线状龟裂，周围渐形成愈伤组织。

严重发病时主蔓死亡，不发芽或新稍停长萎蔫，近干基处抽出大量徒长枝。

（4）新梢发病后易变黑枯死，与蔓枯病症状相似。

猕猴桃植株感染渍疡病后，不仅会显著隆低产量，而且导致果皮越来越厚，果味越来越酸，果色越来越差，果形不一致，果实变小，果品品质下降，树势变差，严重时可造成全园植株被毁。

2、致病蓖的确定及基本特性2.1 致病菌的确定——经历了一个漫长的历程（1）1983年，美国的Opgennorth DC等经过了常规的病原研究，确定该病的病原菌为丁香假单胞菌李致病变种。

（2）1984年，日本静县大学农学部报道丁香假单胞菌丁香致病变种为猕猴桃致病菌。

（3）1989年，日本的Takikawa首次将病原菌鉴定为丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

（4）1992和1995年，我国的承河元和王忠肃通过对四川猕猴桃溃疡病研究确定为丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

（5）1993年，我国的朱晓湘通过对安徽猕猴桃溃疡病致病菌研究时发现不是丁香致病变种。

（7）2000年，梁英梅等确定陕西关中地区猕猴桃枝干溃疡病的病原为丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

（8）2011-2013年，四川省农科与省自然资源院从都江堰、苍溪、雅安等地采集的溃疡病枝条、叶片分析鉴定结果为：丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

目前，国内外学者已完全认同猕猴桃细菌性溃疡病病菌为：丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

2.2 致病菌的寄主范围（1）现有研究认为，溃疡病菌能够侵染猕猴桃属的多个种类，主要包括美味猕猴桃（海沃德、秦美等）、中华猕猴桃（红阳、金艳等）、软枣猕猴桃（魁绿、丰绿等）、狗枣猕猴桃、毛花猕猴桃及大多数雄花品种。

也就是说当前经济栽培主要品种都对溃疡病无完全的抵抗力。

（2）日本学者Takikawa等通过发现，采用注射接种法将猕猴桃溃疡病菌接种到梅花、桃上，也可出现明显症状。

（3）国内的研究结果表明该病菌还可感染桃、大豆、蚕豆、魔芋、马铃薯、洋葱、烟叶等，但不能侵染玉米、高梁、油菜、白菜、萝卜、胡萝卜和芹菜。

考虑到猕猴桃溃疡病菌的顽强生命力与破坏力，欧盟委员会于2012年12月5日执行决定《关于防止丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（Psa）传入和扩散的措施》。

2.3 致病菌的地域差异性目前已有较多研究者发现，猕猴桃溃疡病菌具有不同的系统发育起源。

即不同区域猕猴桃溃疡病菌可能存在不同生理小种。

——这是其防治困难的重要原因之一。

（1）致病菌的差异性：2012年赵丽娜从全国猕猴桃主产区溃疡病样本中就得到10个分离纯化物，均可使烟草叶片产生过敏反应，且使猕猴桃健康叶片发病。

（2）致病力的差异性：2011年张立新研究了全国12个代表性菌株的致病力，认为我国猕猴桃溃疡病菌种群的致病力可能存在一定分化，而且不同品种对不同菌株的耐病性差异较大。

丁香假单孢菌猕猴桃致病变种Pseudomonas syringaepv. Actinidiae 以下简称Psa丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）属于假单胞菌科假单胞菌属，有57个致病型，Psa是其中的一个致病型。

Psa：属细菌。

菌体杆状，极生1-3根鞭毛，革兰氏染色阴性。

目前，世界科研人员已确定至少有4种类群的Psa分布在世界不同区域内。

第1种：1984-1989年分离自日本的Psa和1992年分离自意大利的Psa，均来自海沃德品种，当时在日本发病率高，危害严重，但1992-2008年该类群在意大利的感染率较低。

第2种：2005年分离自韩国的Psa，最初只感染海沃德，但2010年后Hort16A（金果）感染严重。

以上2种已对铜制剂以及链霉素产生了抗药性。

第3种：近年在意大利、新西兰、中国、西班牙、法国、葡萄牙等国广泛流行，在新西兰，它最初被命名为“意大利型”，由于其毒力强、危害大，后被命名为Psa-V.第4种：仅在新西兰个别果园中发现，因其毒力较小，仅引起叶片斑点，被命名为Psa-LV（低毒力菌株）。

不同类型Psa的起源与进化Ushiyama等从日本北海道野生的软枣猕猴桃和狗枣猕猴桃中也分离到Psa，而在北海道并没有猕猴桃园，因此他推测Psa最初起源于野生猕猴桃，而后传播到经济栽培猕猴桃果园内。

此外，Psa和P. s. pv. Theae基因序列具有高度相似性，而至今P. s. pv. Tttheae只在日本有报道，这有利地支持了Psa可能起源于日本这一观点。

Mazzaglia已证实，中国Psa及最近在欧洲流行的Psa同属于第3类群，但是它们与第1类群有不同的系统起源。

Marcelletti通过多序列比对分析，意大利2008年Psa并不是由日本Psa或1994年意大利Psa进化而来的，而是由它们共同的祖先独立进化而来的。

因此，同地理区域间的Psa呈现出较高的遗传多样性，根据基因型的不同，可以分为4个类群。

Psa可能最早起源于日本，主要有2条相互独立的进化路线。

第1条包括日本、韩国及1992年在意大利的Psa，其中日本和意大利的Psa属于同一类群，韩国Psa是由日本Psa进化而来的。

第2条包括中国及最近在欧洲各国的流行的Psa，它们属于同一类群，可能是通过猕猴桃幼苗、花粉的出口从中国传播到欧洲国家的。

3、主要发病部位与发病时期3.1 主要发病部位花、叶片、枝干均可发病，根系和果实暂未见溃疡病症状的报道。

作者连续多年在冬春季对田间感病植株的调查结果显示：剪锯口和伤口（虫伤、机械伤）是溃疡病发病的主要部位，占发生总量的70%以上，芽眼、叶痕等占发生总量的25%以上，果柄、枝干分叉处仅占5%左右。

3.2 主要发病时期除夏季高温期不发病外，其余季节均可发病。

（1）第一个在春季：2月底-4月中旬即猕猴桃萌芽前期至谢花落花期。

3月上旬开始发病，中旬达到一次发病高峰，4月中、下旬伤流期再次出现发病高峰）。

以主干、枝蔓受害最重，叶片发病很少。

随温度升高，主干和枝蔓逐渐停止发病，叶片、花蕾和花瓣上开始发病。

（2）第二个在秋季：8月下旬-9月上旬一般在8月中旬开始发病，易引发早期落叶。

主要危害叶片，主干、枝蔓很少发病。

3.3存在明显潜伏期猕猴桃溃疡病的潜佰期最短为3-5天，最长可达数年。

因此，目前未发病的园区或植株不代表未感病！4、主要传播途径及越冬场所4.1 传播途径（1）近距离传播：风雨、灌溉水、昆虫、人为农事操作（人工授粉、抹芽、摘心、绑蔓、施肥、冬季修剪等）。

（2）远距离传播：苗木、接穗、花粉、种子。

Everett等认为飞油到叶面的病菌可通过气孔、水孔、机械伤口侵入，再传导至叶柄、茎蔓，引起系统侵梁，或病菌通过侵梁枝条，在组织中迁移、扩展至叶柄，再引起叶部病害。

Penzi等观察到猕猴桃溃疡病菌可定殖在枝条的韧皮部和木质部，但对其侵染过程还未知。

Stefani等发现Psa在叶片上有很长的存活期，在果实上基本上就存活不下去。

因此，果实不会传播溃疡病！4.2 越冬场所王万能等研究认为Psa主要在病株枝干、叶、芽、叶痕、田间病残体，以及土壤表土层或土壤中病枝、病叶等残体上越冬，成为惊动年初侵染源。

Everet等研究发现Psa可以土壤表层（0-5cm）和野生猕猴桃植株上越冬。

黄其玲等研究发现，Psa在春季温度环境下能存活7-8周，而在未灭菌土壤中也能存活2-3周。

由此可见，落叶、病虫枝、果柄以及枝干伤口处是猕猴桃溃疡病菌的主要越冬场所。

但土壤耕作层（20-30cm），根系及其他作物不是越冬场所！5、主要发病条件及流行因子5.1 发病的关键气候因子温度：在0-4℃环境下，病原菌几乎不生长，在4-28℃细菌生长迅速，当旬平均温度为10-20℃，生长最高限制温度为35℃，生长最低限制温度为-12℃以下，致死温度为55℃，10min。

温度：空气湿度85%时有利于生长，耐旱力7-10d。

盐碱：含盐量超过4%不能生长，PH生长范围为6.0-9.0，最适为7.0-7.4。

总之，低温、强光照及高湿适于该病菌的生长。

3月中下旬降雨量、1月平均温度以及冬季及初春温度的急剧变化是造成猕猴桃溃疡病爆发的关键生态因子！5.2 其他流行因素（1）种类：软枣>毛花>美味>中华。

（2）品种：金魁>早鲜>魁蜜>徐香>海沃德>金丰>秦美>严特>金艳>红阳>金果；硬毛品系>软毛品系；砧木（实生苗）品种。

（3）雌雄株：雄株>雌株。

（4）树龄：幼树>刚投产树>10年生大树。

（5）枝龄：多年生枝条>2年生枝条>1年生枝条。

（6）坡向：冬季向阴坡>冬季向阳坡。

（7）雨水：7-9月降雨量大容易引起次年溃疡病高发；早春骤干骤湿易造成溃疡病快速蔓延。

（8）霜冻：秋霜比冬霜危害更大。

（9）管理技术：长期偏施氮肥且土壤通透性差的园区最易发病。

栽培密度大和管理水平低的园子发病严重。

5.3 近年我国各地溃疡病爆发的原因（1）大量应用未通过检疫的感病苗木建园猕猴桃溃疡病虽然早在1996年就被列入我国森林植物检疫对象，但当时受该病检测手段的限制，较难开展实质性的检疫工作。

06年以来，我国猕猴桃种植面积增幅较快，但新建园的种苗来源较复杂，多数苗木或接穗是从我国猕猴桃传统产区引进，而这些地方（如陕西的周、眉县、河南的西峡，四川的苍溪等地）刚好是我国猕猴桃溃疡病的高发区，苗木和接穗携带溃疡病菌的可能性较大。

（2）在生态不适宜区大规模的不科学建园近年，受高效益驱动和地方政府的盲目引导，很多高湿寡照区、高海拔低温区以及低纬矿藏强光照区均进行了大规模猕猴桃种植，这些区域不仅生态上不利于猕猴桃生长发育，而且建园时，土壤改造不彻底，植株长势较弱，极易受溃疡侵染。

（3）长期的粗放管理使得植株普遍抗性差生产上，农户为了提高产量，让植株提早投产，投产后又滥用膨大剂等问题突出，造成小老枝越来越多；另外，幼树期大量增施尿素催苗，不注重磷钾肥的补充，造成晚夏梢和秋梢抽发量大，枝条充实较差，抵抗低温冻害能力弱。