牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室
职业卫生与职业医学
教学内容
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
金属中毒
---汞中毒

一、理化性质
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
1、俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银 白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。 2、常温下即可蒸发（0℃时已蒸发），温度越高， 蒸发量越大（每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5 倍），空气流动时蒸发更多，20 ℃时蒸气饱和浓 度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍， 故多沉积在空气的下方。 3、表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成 很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。
轻度中毒：治愈后仍可从事原工作；
中度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业 重度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业

六、治疗原则
1、急性中毒治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖； •驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠：首选 二巯基丁二酸钠 2，3-二巯基-1-丙磺酸 二巯基丁二酸 •口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、 牛奶或豆浆，以使汞与蛋白结合，保护被腐蚀 的胃壁，也可用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。 •对症处理与内科相同。
土法炼汞的污染 粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 蔬菜 0.486mg/kg 饮水 0.0462mg/L 为卫生标准24倍 为卫生标准48.6倍 超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收， 仅17.1%属正常
贵州省务川县从事土法炼汞的农民中， 有97％的人有汞中毒症状

三、毒理学
1、吸收-1
•病情发展到一定程度时出现三大典型表现：
脑衰弱综合征（易兴奋症）、震颤、口腔炎。

四、临床表现
2、慢性中毒-2
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
脑衰弱综合征 •表现为大脑皮层抑制过程减弱，致皮层兴奋性相对增高， 患者出现睡眠障碍。表现为入睡困难，早醒，多梦，恶梦。 •与此同时，烦躁易怒，情绪不稳，头胀痛，周身不适感。 •大脑皮层功能进一步衰弱后，兴奋过程亦减弱，出现精神 不振，思睡，头脑昏沉，周身无力，易于疲劳，注意力不集 中，记忆力减退，工作效率降低等症状。 •有的患者既易兴奋，又易疲劳，并可伴随出现轻度焦虑， 抑郁等情绪障碍或疑病观念。 •在汞中毒时易兴奋症状表现突出。 总之，性格与情绪都发生明显改变。

六、治疗原则
2、慢性中毒治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
驱汞治疗：三要点是:小剂量、间歇用药、长期 用药。具体措施视病情而定， •二巯基丙磺钠：首选 •二巯基丁二酸钠 •二巯基丁二酸 对症处理：与内科相同。

六、治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
Hg2＋+ 酶
SH SH
(酶失活) S + Hg + 2H 酶 S

四、临床表现
2、慢性中毒-3
震颤
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•表现为手指、舌尖、眼睑，病情进一步发展可累及腕、
前臂、上肢甚至下肢（书写不能）。
•开始一般为细微震颤，逐渐发展成为粗大的意向性震
颤。（集中注意力作精细动作时，震颤明显，安静或睡 眠时震颤消失）
•可伴有头部震颤和运动失调。 •严重时全身震颤，步态不稳，类似帕金森氏病。
3、汞的无机化合物 如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl) 等，用于汞化合物 的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等； 有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。

二、接触机会
生产性毒物与职业中毒 汞中毒

二、接触机会
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
贵州铜仁工矿区的汞污染

四、临床表现
1、急性中毒-2 口服汞盐
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
急性腐蚀性胃肠炎：剧烈的恶心、呕吐。
汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋
白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）
急性口腔-牙龈炎。
抢救不及时，可出现急性肾功能衰竭，导致死亡。

四、临床表现
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
感冒私人诊所输液被输水银，造成急性汞中毒

一、理化性质
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
4、容易形成二次污染。易被粗糙的墙壁、地面、工 作台、衣物吸附，成为持续污染空气的来源。(操作 台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。 5、不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。 6、可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发 的碘化汞。

二、接触机会

三、毒理学
4、毒作用机理
汞 唾液腺 体内 血管和内 脏感受器
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
刺激大脑皮层 过度兴奋
与 含 S 口 物 腔 质 中 结 的 合 HgS 刺激粘膜 沉着在牙龈 色素沉着即“汞线”
细胞坏 死溃烂 唾液腺 分泌增加
炎症 流涎
衰竭

三、毒理学
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
protein--SH
四、临床表现
血压计泄露引起急性汞中毒
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
患者，女，25岁。于2004年11月4日因腿部外伤于外院手 术治疗住院期间，测血压时血压计中金属汞外溢于病床上，
当时未介意，3天后出现发热，头晕乏力，周身伴有头痛，
食欲不振，腹胀，体温最高达38℃，且腰、背、臀部出现大 量红色斑丘疹，刺痒，后大便次数增多，3～4次/d，不成形，

四、临床表现
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
步态不稳，上肢 共济失调，口齿 不清，不能做快 速交替动作。如 图所示，不能准 确指鼻。

四、临床表现
2、慢性中毒-4
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
口腔炎 •主要见于病情较急较重的患者 •表现为流涎（早晨醒来时见到枕套潮湿），粘膜充血， 溃疡，牙龈肿胀，酸痛，渗血，牙齿松动、脱落。 •口腔粘膜、舌肿胀（齿印），溃疡。 •口腔卫生不良者，可见“汞线”。 3、其他 •肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。 尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型β2微球蛋白 增加等变化。 •生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、 精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
2005年5月27日，因为感冒，黄超到街上一家私人诊所输液。事有凑巧， 刚好诊所的血压计因缺少水银出现故障，医生用一个针管抽取了水银，准备 打到血压计内，这时门外响起敲门声，医生起身离开，一管抽满水银的注射 器被随手放在了输液瓶旁边。诊所内一名七八岁的孩子看到了注射器，他觉 得很有意思，便学着大人的样子，将满管的水银全部打进了输液瓶！
0.4mg）

三、毒理学
1、吸收-2 消化道：
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
金属汞经消化道吸收极少,约小于摄入量的0.01。 %(健康人口服金属汞不会引起中毒，人口服100~500g金属汞， 除偶有腹泻外，未见其他影响）。 汞盐和有机汞易被消化道吸收，（有机汞经消化道吸收可 占到摄入量的90%）。 皮肤： 金属汞基本不能通过完整皮肤吸收；无机化合物吸收量不 大；有机汞可以吸收。 （0.05mg/m3，经皮吸收率0.024ng/cm2•min,体表面积 1.8X104cm2, 8h, 进入体内约10.4μg）

三、毒理学
3、排泄 肾脏： 主要的排泄途径，
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾
液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出
量多而快，之后排出减慢，量减少。

三、毒理学
4、毒作用机理
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
汞的毒作用机制尚不完全清楚。
Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础。血液与组 织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑 制其功能，甚至使其失活 高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、 羧基等结合，引起相应的损害。 但汞与巯基结合并不能完全解释汞毒性作用的 特点，有待于进一步研究。
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
呼吸道：
金属汞主要以蒸气，无机汞化合物主要以粉 尘、烟、雾的形式污染生产环境，因此经呼吸道 是汞吸收的主要途径。 汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性，易透过肺 泡壁吸收。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。 经呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%以上。
（0.05mg/m3X10m3X80%
为黄色软便。活动时感胸闷、憋气。无咳嗽、咳痰，无四肢
震颤，无情绪、性格改变，怀疑汞中毒。尿汞为 0.855μmol/L，为标准值的17倍，临床诊断为急性汞中毒。

四、临床表现
2、慢性中毒-1
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•生产环境下长期接触汞蒸气所致。
•最先出现类神经症，如轻度头昏头痛、健忘、
多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经 系统紊乱现象。

三、毒理学
美容不当造成汞中毒。
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
30出头的潘女士每周在美容院做增白，时间长达半年之 久。这期间，原本开朗的她变得挑剔、难缠，连丈夫鞋子没 有放对地方，都会招致她大发雷霆。在医生的提醒下，她接 受了尿汞检测，发现体内汞含量严重超标，需要住院治疗。 40岁的徐女士也是美容院汞中毒的受害者。“美白”半 年来，她常常夜不能寐，一旦入睡就连着做噩梦。 35岁的顾女士，她把美容院的增白产品带回家使用，不 到两个月，就出现了全身关节像针扎一般的刺痛状况。
小黄昏昏沉沉地打着瞌睡，对这一切浑然不知。直到突然感到肘部疼痛， 却为时已晚，相当部分水银已随血液进入了他的体内。由于当地没有治疗条 件，小黄后来抵达合肥市第三医院就医。此时的他一直在高烧，输过液的胳 膊又红又肿。医院拍摄的X光片显示，他的胳膊的静脉中有明显的水银柱状 显影。更可怕的是，由于连日活动，水银已随着血液循环流向全身。现在， 连他的双侧肺部、盆腔、大腿的血管中都沉积了斑斑点点的水银显影。这种 现象实属罕见，现在虽然经过了驱汞处理，但是病人体内的汞含量仍有不少， 正在逐渐释放毒素，未来一系列并发症甚至生命危险都可能出现，情况不容 乐观。业中毒 汞中毒