几种CT征象对周围型肺癌的 几种CT征象对周围型肺癌的 影像诊断价值
棘突征： 指在CT片上类球形结块灶之边 缘有一或二个或多个棘状突起，使病 灶轮廓不规则，个别呈锯齿状。
依CT片上分布的方位，可将肺内球块远端与 肺门间作连线，然后作结块中心部的垂直线，以此 垂直线为界时棘突征分为两型： 中央型：即棘突尖端指向垂直线内方 —肺门侧； 周围型：即刺突尖端指向垂直线外方 —远端胸膜侧。
肺空泡、细支气管征的CT诊断价值 该征象的出现与肺癌的组织学类型有关 1. HRCT与普通CT对其显示率分别为41.3%和 25%(18/12%) 2.该征在恶、良性结块中的发生率分别为； 2. 肺泡癌64.7%(11/17例)；腺癌37.1%（13/35 例）；二者相加约5%（25/50例）；鳞癌 19.3%(12/62例)；未分化癌6.7%（1/25例） 。因此，肺泡癌明显高于其他类肺癌
CT表现 1.斑片状钙化：边界不清（云絮状），密度 不均，呈网状，轮廓不清，或呈不规则 状，位于中心线略偏心分布；CT值可达 79~123Hu，范围可达癌面积1/2以上。 2.结节、斑点状：分布瘤的外周围部，CT值 高，平片也能见到瘤体多较大>5cm。CT 值>200Hu。多分叶。
肺部的空泡与细支气管征： 此征象多指在≤3cm大小的致密结块阴影中 类杂有三种低密影：细小点状；卵圆状；条柱 状低密区（单发或多发，大小2mm为多见，条 影可略＞2mm）。常见于腺癌（特殊类型细支 气管肿泡癌）是该肿瘤早期诊断征象之一。
ＣＴ表现： 结块基底位于胸膜下，有线条胸膜影 （宽约1-2mm）与结块相连，呈喇叭状 或“V”字状或三角形，凹陷区内呈低？ 液性密度，个别患者呈“一 ”字状，（ 摄像与凹陷方向一致）
血管支气管平行征： 此征指肺内椭园状块或肿块之长轴与肺门侧之 血管平行或成角（＜15°）。此类肿瘤特点，是病 变很易穿透支气管壁向腔外生长，在周围肺组织内 形成结块，并向支气管周围蔓延，使管腔狭窄或阻 塞支气管，且伴肺血管入与结块中，若肿瘤向支气 管壁一侧浸润时，可使肿瘤与支气管形成一定角度 （＜15°）。
CT血管造影征
在CT增强扫描时，可发现肺实变的组 织（由高柱状癌细胞分泌大量粘液充填肺 泡致）与局部肌肉相比呈低密度改变。低 密度实变的肺内可见长树枝状分布的高密 度血管影，即残留的主血管与分枝显著增 强强化。在不强化的低密度粘液的衬托下 ，形成所谓CT血管造影征。
价值： 该征对大叶或肺炎型BAC的诊断有 重要价值，其特异性可达92.3%。而其 肺部炎症、结核所致肺叶实变因血管与 肺实质缺乏对比而难以形成本征。
肺癌的空洞ＣＴ表现： 此征象指较大的肿块≥4cm出现组织坏 死，形成缺损的透亮区。常见于鳞癌，约 占8%，其他各类肺癌占20%（含转移癌） 均可出现坏死后空洞。其机制多为：肿瘤 内血管栓塞→缺血→坏死→溶解→排出而 → → → → 成；癌细胞分泌一种蛋白溶解酶和脂肪溶 解酶，使肿瘤液化→支气管排出；具有良 好功能组织分泌汗腺或皮脂腺物，这种液 态物引流排出，形成空洞。
机制: Ⅰ、Ⅲ型产生的病理基础：a.小叶间 隔纤维增生，肿瘤侵犯一个或几个小叶， 刺激肿瘤在生长过程中使部分受阻，限制 发展；b.肿瘤各部产生了生长速度不均（ 与类型相关）、瘤核不同、生长速度不同 （腺癌少）；c.肿瘤生长遇到较大阻力， 如血管、疤痕、表面凸凹不均。
Ⅱ型产生的病理基础：多系肿瘤向周 围组织连续浸润、扩散等方式进行，因而 肿瘤不断增大，从原发癌脱落的肿瘤细胞 向组织—淋巴、血管等浸润—继续生长直 至转移。
病理基础： 中央型者：见生长尖跃的癌细胞自结块向肺 门侵犯，穿透支气管进入结缔组织鞘，沿结缔组 织鞘外周生长浸润。 周围型者：见肿瘤细胞形成条索向胸腔侧浸 润突出，结缔组织为肿瘤直接浸润增厚，局部淋 巴西管、小静脉淤滞，淋巴管近端阻塞而发生淋 巴逆流。
棘突片不同于毛剌 棘突征：宽约6mm，高平均约6.6mm， 细毛剌 宽1-2mm，长约1-5mm 长毛剌 宽1-2mm，长约1-2mm 棘突征于CT肿窗、纵隔窗均可见，而毛剌 仅在肺窗可见纵隔窗毛消失 棘突征 近端宽远端窄，毛剌：则近远端 相差甚微
CT表现： 1.空洞外周呈分叶或不规则结块，洞壁厚薄 不均，凹凸不平，锯齿状，壁厚4~15mm， 部分区＞15mm，诊断更具价值。 2.洞壁呈附壁结节或佛手状，癌？状；壁结 节可明显强化。 3.囊壁(薄壁)附着小结节灶，也具诊断意义
结节聚合CT征： 结节聚合征是指肿瘤由多个大小不一结节或 结块，聚积堆砌排列而成，通常分三种类型： Ⅰ桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚 合而成； Ⅱ葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列 而成; 状如宝塔，尖端指向佛门 Ⅲ串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、 串珠样排列而成。
胴内结块与周围血管关系有五种表现： 肺V优势型：肺V常独入肿块比肺A粗 肺A优势型：肺A单独主肿块，比肺V粗 无肺血管进入结块：肺A、V从结块绕过 肿块与周围血管难确定 肺血管集束：多条血管与肿块连接或包绕 本征主要是第二种形式
肺癌钙化的CT表现 肺癌的钙化发生率远低于结核球、错构瘤 等良性疾病，平片约1%，CT约6-7%，尸检约 16%，肺癌外化分以下几种：斑片状（云絮样 ），CT值79~123Hu，多在中央区偏外方；结 节状（3~5mm），CT值为263~652Hu，周边分 布为主；混合型。
胸膜凹陷征： 此征系周围型胴癌内瘢痕形成，牵拉 脏层胸胸膜形成胸膜凹陷。该征分二型： 仅能在肺窗上显示胸膜凹陷，无明显增厚 ，多见于肺癌。于肺窗和纵隔窗均可见密 度增高，胸膜凹陷影，常有明显胸膜增厚 （良恶病变参半）。
机制：该征系反应性纤维化瘢痕形成， 其收缩力通过肺的纤维支架结构传导游离的 脏层胸膜，而引起胸膜凹陷的间隙内为水。 由于肿瘤牵拉邻近脏层胸膜内陷与壁层胸膜 形成负压空间，遂吸引生理液体向该处积聚于肺泡癌起源于细支气 管与肺泡上皮细胞，常为伏壁式生长，肿 瘤细胞沿原有的肺泡壁蔓延，未破坏肺的 支架结构，从而形成与正常肺泡组织相似 肺泡样结构，若被瘤组织取代，该征即消 失或继续坏死则形成空洞。
归纳起来有：结块中由正常或气肿的 肺组织导致，由于结块内瘢痕的收缩使残 留肺组织发生泡性肺气肿；组织坏死，少 量组织排出或坏死组织脱水，体积缩小成 小空泡影；结节中的碳末沉着，大小与多 少也有相关性。
周围型肺癌动态强化CT值的价值 扫描方法：平静呼吸状态下习气进行平扫， 然后以3.5ml/s的流率从肘静脉注射对比剂100mL ，于注射后40s，2、5、8min各时相分别对病灶块 中心层面进行；连薄层扫描。
肺癌块CT值计算：于纵隔窗下，分别测算包 包括平扫、注射对比剂后40s，2、5、8min各时 相CT值以及各时相的强化值（指注布碘后各时相 CT值减去癌块平扫CT值），据统计，最大强化 值>20Hu对肿瘤诊断有价值，反之，结核瘤大多 <20Hu，炎块多>60Hu，swensen等测算110例恶 性强化值>20%，yamashlta，测该值低于炎块， 多于结核瘤，范围在20~60Hu
肺肿块不完全消失征 在CT片上的，于肺内肿块同一层面 ，即由肺窗变为纵隔窗的面积变化不到 50%（<50%)，称肿块不全消失征。其且 肿瘤的倾向性可能性大；反之，肺肿块 由肺窗变为纵隔窗的面积变化超过50%（ >50%)，则称肺肿块完全消失征，那么， 肺炎症可能性大。