心血管抑制 内毒素直接损害心肌，胃肠道丢失液体
动力休克 低动力休克
ARDS 全身炎症反应引起肺部毛细血管通透性增加，这就使40%脓毒症 发生ARDS，脓毒性休克比失血性休克的低氧血症更严重。
脓毒性休克的微循环变化
微循环收缩期
只出不进 血量减少
微循环扩张期 微循环衰竭期
只进不出 血液淤滞
脓毒性休克的代谢变化
三、激素的使用
不建议在充分液体复苏及升压药治疗可以维持血流动 力学稳定的患者中使用静脉氢化可的松，如果上述无法 使用血流动力学稳定，每日静脉使用氢化可的松200mg。
四、血液制品
HB<70g/dl输注红细胞
PLT
但需要除外特殊情况（心肌缺血、 严重低氧或急性出血）不建议使用 促红细胞生成素。
PLT<10000/mm3且没有明显活动性 出血或PLT<20000/mm3且具有高度 出血风险的患者，可输注血小板。
脓毒症与脓毒性休克处理
赵立明
概述
脓毒症：是指由内毒素 炎症介质 免疫功能紊乱 肠道细菌/内毒素移位 凝血功能紊乱 基因多态性
脓毒症休克
脓毒性休克的病理生理变化
炎症
激活凝血，纤溶，激肽，补体等系统，血管活性物质大量释放 dic形成，微循环障碍，组织缺血缺氧
高热，代谢率升高，耗氧量增大，心率增快
六、机械通气
机械通气
目标潮气量6ml/kg理想体重 （而非12ml/kg）
对于脓毒症诱发的成人中重度ARDS平台 压上限为30cmH2O
床头抬高30-45度以减少反流误吸，并预 防呼吸机相关性肺炎
对脓毒症诱发的成人严重ARDS患者，建议 使用肺复张手法
八、应激性溃疡的预防
1、对有消化道出血危险因素的脓毒症或脓毒性休克患者进行应激 性溃疡预防。
免疫系统 休克时，引起吞噬细胞的抗原提呈作用降低，淋巴细胞增殖受抑制
脓毒性休克的诊断
• 严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍 和/或组织灌注不足，下述任意一项：(1)脓毒症所 致低血压；(2)乳酸大于正常值；(3)即使给予足够 的液体复苏，尿量仍< 0.5 ml·kg–1·h–1至少2 h；(4) 非肺炎所致的急性肺损伤且PaO2/FiO2< 250 mmHg；(5)肺炎所致急性肺损伤且PaO2/FiO2 < 200 mmHg；(6)血肌酐>176.8 μmol/L (2.0 mg/dl)； (7)胆红素> 34.2 μmol/L (2 mg/dl)；(8)PLT< 100 000 μl；(9)凝血障碍(国际标准化比值> 1.5)。
2、当有指征预防应激性溃疡时，使用质子泵抑制剂或H2受体阻断 剂。
3、在没有消化道出血危险因素的患者不进行应激性溃疡的预防。
注：以上所有均参考与《拯救脓毒症运动：脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 （2016）》
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五、内分泌
（1）血糖的控制
在连续两次血糖>10mmol/L时，启动胰岛素治疗，该策略的目标 时血糖上限<180mg/dl，而不是<110mg/dl。
对于进行胰岛素输注治疗的患者，推荐没1-2h对血糖进行监测 直至血糖水平及胰岛素输注率稳定，然后4h血糖监测。
备注：谨慎解读获得的毛细血管血糖值，因为这种测量可能无法估计动脉血或者血浆血糖 值建议采集动脉血。
1分子Glu
2分子ATP
38分子ATP
随着无氧代谢的增加，乳酸盐/丙 酮酸盐（L/P）比值升高，可反应 细胞缺氧。
能量代谢异常
代谢性酸中毒
膜屏障改变
膜上泵功能障碍
脓毒性休克内脏器官的继发性损伤
肺 损伤毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞，可引起肺间质水肿，顺应性下降
肾
休克时，血流重新分布主要转移至髓质，，滤过率减少，可致肾小管坏死
• 推荐对于需要应用血管活性药物治疗的脓 毒性休克患者，初始平均动脉压目标为 65mmHg（强推荐，中等证据质量）。
• 建议对于作为低灌注指标的乳酸水平升高 患者，复苏目标是乳酸水平恢复正常（弱 推荐，低证据质量）。
脓毒性休克处理原则
液体治疗
血管活性药
激素 血液制品
维持内环境 稳定
内分泌
机械通气
静脉血栓 的预防
脓毒性休克的病原学诊断
可疑患者
微生物培养
抗菌素治疗
应尽早在1h内开始静脉注射，应选 用多种广谱抗菌素联合应用，一旦 确定病原菌缩小抗生素治疗。
备注：合适的常规的微生物标本包括至少两份血培养（需氧和厌氧）两份。
早期复苏
• 重复评估血流动力学指标 • 建议在可能的情况下，与静态指标相比较，
应使用动态指标用于预测容量反应性（弱 推荐，低证据质量）。
应激性溃疡 的预防
一、液体治疗
推荐在持续输液改善血流动力学过程中进行补液试验（BPS）。 晶体液 白蛋白 羟乙基淀粉 明胶 碳酸氢钠
二、血管活性药物
去甲肾上腺素首选
血管加压素0.03u/min
去甲肾上腺素+肾上腺素/血管加压素
备注：仅在特定患者（如心动过速风险低且伴有绝对或者相对心动过缓患者）中 使用多巴胺作为替代去甲肾上腺素的血管活性药物。 在给予足量液体负荷并使用升压药物后仍然存在持续性低灌注的患者中 使用多巴酚丁胺。
心
心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。
脑
在休克晚期时，由于缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，引起脑水肿
胃肠道 休克时腹腔动脉阻力较休克前增高234%，比全身外周血管阻力的增高156%
肝 休克时，肝解毒和代谢能力下降，可发生内毒素血症，加重已有的代谢紊乱
凝血系统
微循环障碍，引起微循环高凝状态，易诱发DIC