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（五）炎症介质的作用
人们在中耳积液中检测到了大量炎症介 质，如组织胺、血小板激活因子（PAF）。 组织胺使得血管通透性增加，，致咽鼓 管及鼓室的渗液增多，高浓度的组织胺 还使咽鼓管的开放压力升高，阻力增加。 PAF使平滑肌收缩，低浓度的PAF则使咽 鼓管的顺应性降低，因而咽鼓管清除和 通气功能受影响。
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（三）腺样体的免疫功能不良
Berger等研究提示，分泌性中耳炎患者 的腺样体肥大细胞增多，导致组织胺、 白介素、血小板趋化因子等炎症反介质 增多。炎症介质回进一步加重咽鼓管的 功能紊乱，影响分泌性中耳炎的预后。
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Kiroglu研究了腺样体免疫微环境，腺样 体组织中淋巴细胞、肥大细胞、浆细胞、 巨嗜细胞、树突状细胞增多，反映腺样 体上皮有强抗原表达，长期暴露于抗原 刺激下引起较强的免疫反应，加重局部 黏膜水肿，也是分泌性中耳炎的不利因 素。
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（六）细胞因子的作用
细胞因子是一种糖蛋白，具有多种生物 活性，在分泌性中耳炎的发病与转归中 起免疫调节作用。 Yellon首先发现分泌性中耳炎患者的中耳 积液有IL-1、IL-2、IL-6、TNF，并提示 IL-6与慢性分泌性中耳炎的早期阶段有关， 而TNF与疾病的持续状态有关。
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分泌性中耳炎的病程中，细胞因子是通 过相互作用而起免疫调节作用。 早期炎症是以保护性因子为主，如IL-6高 表达，TNF低表达，有助于病原体及产物 的清除。 发病后期，IL-6减少，TNF升高，出现损 害反应，导致分泌性中耳炎的各种病理 生理改变，出现各种并发症。
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分泌性中耳炎的转归方向
纤维层萎缩 （紧张部）----鼓膜膨胀不全----听小骨坏死 ----粘连性中耳炎 （松弛部）----上鼓室内陷袋----内陷袋胆脂瘤
血 管 破 裂 ----胆固醇肉芽肿 透明变性、钙化----鼓室硬化 纤维粘连、机化----粘连性中耳炎
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鼓膜膨胀不全
2级
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鼓膜膨胀不全
分泌性中耳炎
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分泌性中耳炎是以中耳积液及听力减退 为主要特征的中耳非化脓性炎症。 人群发病率高，14%-62%。最多见于10 岁以内的儿童。
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病因
确切的原因尚有争论，但比较一致的看 法认为，咽鼓管的功能障碍是致病的最 主要原因。而咽鼓管的功能又受多种因 素的共同作用。另外，感染和免疫反应 对分泌性中耳炎发病的作用也逐渐得到 部分学者的认可。
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影响分泌性中耳炎转归的因素
咽鼓管的功能障碍 乳突气化的程度 腺样体的免疫功能不良 感染 炎症介质的作用 细胞因子的作用
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Sade认为，调节中耳压力主要通过5个因 素，包括咽鼓管、中耳黏膜弥散环境、 中耳黏膜的厚度、鼓膜的弹性、乳突气 房的面积。
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（一）咽鼓管的功能障碍
咽鼓管功能障碍是分泌性中耳炎发病的 重要原因，也是影响分泌性转归的重要 因素。
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（二）乳突气化的程度
Bayramoglu等在对分泌性中耳炎患者治 疗的同时，测量患者治疗前后乳突气房 的大小，发现乳突气房发育不良者预后 较差，并认为乳突气房发育不良是影响 预后的一个指标，在分泌性中耳炎发展 为粘连性中耳炎中起重要作用。
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在Sade的理论中，乳突气房面积是一个 较重要的因素。许多研究表明乳突腔在 中耳有效的气体交换中压力缓冲作用非 常重要。Lindeman等更证实了小乳突易 发生分泌性中耳炎的机理。在咽鼓管功 能瘴碍的时候，乳突气化程度差将促进 病情的恶化。
3级 19
鼓膜膨胀不全
4级：粘连性中耳炎 （伴砧骨长脚坏死）
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上鼓室内陷袋
1级
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上鼓室内陷袋
2级
22
上鼓室内陷袋
3级
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上鼓室内陷袋
4级：内陷袋胆脂瘤
内陷袋肉芽
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胆固醇肉芽肿
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鼓室硬化
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粘连性中耳炎
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分泌性中耳炎转归的病理生理 变化
中耳腔负压---血管漏出液和渗出液，或出血 炎症---鼓膜纤维层破坏---鼓膜弹性和劲度下降 ---鼓膜局部或全面内陷，及鼓膜变薄 炎症、免疫反应---中耳黏膜下结缔组织和鼓膜 固有层胶原纤维退变---胶原纤维融合，细胞及 血管消失---硬化灶形成 炎症、免疫反应---各种细胞因子增加---中耳黏 膜下纤维粘连蛋白、层粘连蛋白极度增生---鼓 室内粘连
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（四）感染
过去曾一度认为分泌性中耳炎是一种无 菌性炎症，80年代后对感染因素有了新 的认识。 目前已经从分泌性中耳炎的中耳积液中 检测到了细菌、病毒、衣原体等各种致 病菌。现在比较一致的认为肺炎链球菌、 流感嗜血杆菌、卡它莫拉杆菌是最常见 的致病菌。
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现在有研究发现，慢性分泌性中耳炎与 耳炎差异球菌这种新发现的细菌有关， 它影响了该病的病程与预后。 另外，中耳积液中衣原体的感染也得到 重视，衣原体为细胞内寄生，不易清除， 常反复发作，也成为分泌性中耳炎迁延 不愈的一个因素。