COPD小气道的炎症
© PK Jeffery © PK Jeffery 1998
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟 COPD
Saetta. 1998
病理生理
• 早期：FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速
多为正常，但小气道功能有异常；
• 病情加重，常规通气功能有异常 • 缓解期：多恢复正常 • 疾病发展，气道成为不可逆阻塞
40岁以上，有吸烟史，刺激性咳 嗽，反复痰中带血，X线检查所见，抗菌 治疗效果不佳。纤支镜、CT检查，找癌 细胞。
五、矽肺及其他尘肺
有粉尘和职业接触史，X线检查
治疗
原则：针对慢支的病因、病期和反复发作的特 点，采取防治结合的综合措施。 一、急性发作期的治疗
（一）控制感染 （二）祛痰、止咳 （三）解痉、平喘 （四）气雾疗法
阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎型的区别
气肿型（A 型） 临床表现 年龄 体型 症状： 较轻 体征： X 线胸片： 多见于老年 明显瘦弱，无发绀 咳嗽较轻、痰粘量少、气促明显 多明显 肺气肿明显、心影狭长 年龄较轻 多肥胖，有发绀 咳嗽较重、痰粘脓性量多、气促 不明显 肺气肿不明显、心影扩大 相对不明显 显著降低 明显升高 明显升高 多发生 支气管炎型（B 型）
二、呼吸功能检查
早期：无异常 小气道阻塞：最大呼气流量明显降低 气道狭窄或有阻塞：阻塞性通气功能障碍
三、血液检查
缓解期：无变化 急性发作期或并发肺感染：WBC及中性粒细胞增多 喘息型：嗜酸性粒细胞增多
四、痰液检查
涂片或培养：细菌
细胞
诊断和鉴别诊断
诊断基本点： 1.发病持续3个月，连续两年或以上；
病理生理
1.肺顺应性降低
2.肺通气功能障碍
3.残气量增大
4.通气/血流比例失调
临床表现
一、症状：
慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽咳痰症状 的基础上出现逐渐加重的呼吸困难
二、体征：
早期：不明显 视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语减弱或消失 叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音 界下移 听：呼吸音减弱，呼气延长，感染时有湿性罗音
病
理
1.小叶中央型：多见，
2.全小叶型 3.混合型
正常肺实质
Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671
小叶中央型肺气肿
Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671
全小叶肺气肿
Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671
排除其他心、肺疾患。 2.发病持续不足3个月,有明确的客观检
查依据(X线、呼吸功能等）
慢性支气管炎的鉴别诊断： 一、支气管哮喘：喘息型慢支应与支气管哮喘相鉴别。 支气管哮喘：幼年或青年起病，有个人或家族过
敏性疾病史；以发作性喘息为特征，一般无慢性咳 嗽、咳痰史；发作时两肺満布哮鸣音。
喘息性慢支：见于中、老年，以咳嗽、咳痰伴发
5.避免各种加重的因素
6.消除精神因素的影响
具体措施:
1.应用支气管解痉药:茶碱、β 2激动剂、Ｍ受体拮抗剂（溴化异 丙托品） 2.急性发作期,根据感染情况,应用抗生素 3.皮质激素的应用 3.机械通气:无创/有创 4.呼吸肌功能锻炼 5.家庭氧疗:每天10~15小时
6.康复治疗
7.手术治疗:肺减容术（Lung Volume Reduction Surgery, LVRS),
临床表现
—、症状
（一）咳嗽： 原因：粘膜充血、水肿或有分泌物 特点：白天较轻，早晚较重 （二）咳痰： 原因：管腔内痰液+副交感N兴奋 特点：清晨排痰，白色粘液或泡沫性 （三）喘息或气促：部分患者有。合并
肺气肿有不同程度的气促。
二、体征
早期：无任何体征 急性发作期：散在干、湿性罗音（背部及肺底部） 并发肺气肿：肺气肿体征
分型:
• • • • 小叶中央型 全小叶型 支气管炎型 肺气肿型 紫肿型 红喘型 BB型(blue bloater) PP型(pink puffer)
PP－BB型肺气肿病理生理
• • • • • PP ↓↓ ↓ ↑ ↓↓ ↓↓ ↑ BB
弥散面积 弥散距离增大 有效通气量下降 肺动脉高压
↑↑ ↑↑
一、大气污染 二、吸烟 三、感染：多为病毒和细菌 四、过敏因素 五、其他：（1）自主神经功能失调
（2）呼吸防御功能下降 （3）营养因素的缺乏
（4）遗传因素
病理：
早期：气道上皮细胞粘连、倒伏、脱失， 细胞发生空泡变性、坏死、增生 中期：粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 晚期：管腔僵硬或塌陷；进一步发展蔓 延至细支气管和肺泡壁，形成肺
三、临床分型和分期
（一）分型：单纯型和喘息型 （二）分期: 1.急性发作期（一周内）:
炎性表现;咳、痰、喘任何一项加重
2. 慢性迁延期：咳、痰、喘症状一个月以上 3.临床缓解期:症状基本消失,保持两个月以上
实验室和其他检查
一、X线检查：
早期：无异常 典型：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状、斑点 状阴影，以下肺野明显
喘息为主要症状，感染控制后症状可缓解。 哮喘合并慢支和（或）肺气肿时，可诊断为COPD。
二、支气管扩张
有咳嗽、咳痰反复发作的特点 但合并感染时有大量的脓痰，或有反复和 多少不等的咯血史；肺部有固定的湿性罗音； 有杵状指；X线检查见下肺纹理粗乱呈卷发状。 支气管造影或CT可以鉴别。
三、肺结核
四、肺癌
呼吸功能测定： 减退明显 动脉血气 PaO2 轻度降低 PaCO2 正常或降低，晚期升高 肺动脉压： 正常或轻度升高 肺心病伴心衰： 晚期发生
治疗
治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者的 工作和生活能力。 1.解除气道阻塞中的可逆因素
2.控制咳嗽和痰液的生成
3.消除和预防呼吸道感染
4.控制各种并发症
二、缓解期治疗
预后和预防
阻塞性肺气肿
（obstructive pulmonary emphysema)
概念
• 是有害因素刺激，引起终末细支气管远端 （呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡） 的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容 量增大，并伴有气道壁的破坏。肺气肿的 这种改变造成不可逆性的气道阻塞，由于 与慢性阻塞性支气管炎很难截然分开，而 统称为慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺， Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）
肺移植
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)
COPD是一种以不完全可逆的气流受限
为特征的疾病。这种气流受限常呈渐进
性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非
正常的炎症反应
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
气流阻塞
支气管哮喘
组织结构破坏或纤维组织增生，
而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。
过多的气道黏液
黏膜下层黏液的分泌腺
受损的呼吸道黏膜
Scanning electron micrograph showing bacterial damage to the cilia and epithelium
P K Jeffery
病
因:
感染、吸烟、大气污染、职业性
粉尘和有害气体的长期吸入、过
敏等。
发病机制：
1.支气管的慢性炎症,管腔狭窄,形成不完全阻塞 2.支气管的正常支架作用受到破坏; 3.蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,肺泡 融合. 4.肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,营养 障碍. 5.弹性蛋白酶-抗弹性蛋白酶因子失衡:α1-AT
慢性支气管炎 （Chronic bronchitis)
慨念：
•
• • •
慢支是指气管、支气管粘膜及其周围组织的
慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作 的慢性过程为特征。 病情缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿、肺动
脉高压、肺源性心脏病。
是一常见病，患病率高(3.2%)。
病因和发病机制
实验室和其他检查
一、X线检查
二、呼吸功能检查 1.FEV1/FVC%<80% 2.最大通气量低于预计值的80% 3.残气量增加,占肺总量的40%以 上 三、动脉血气分析 四、血液和痰液检查 五、心电图检查
并发症
一、自发性气胸
二、肺部急性感染
三、慢性肺源性心脏病
诊断
一、气肿型（红喘型，Aຫໍສະໝຸດ ）二、支气管炎型（紫肿型，B型） 三、混合型