麻醉药物对中枢神经的影响
局部麻醉药
普鲁卡因：于20分钟内静脉滴注750 mg， 对人的CBF动力学无影响。
利多卡因：除具有突触传递抑制作用外， 还具有膜稳定作用，从而降低膜离子泵 负担和CMRO2。据此认为利多卡因可能 较巴比妥类具有更强的脑保护作用。利 多卡因不降低脑内能量，也不引起无氧 代谢活动。
麻醉药物对中枢神经的影响
肌肉松弛药
直接作用：肌松药不能通过BBB，对脑血管无直接作用。
间接作用： 肌肉松弛可降低CVR和静脉回流阻力，从而使ICP下 降。 肌松药的组胺释放作用，可使CBF在10-20分钟持续增 加。 潘库溴铵具有升高血压的作用，在CBF 自动调节机制 损害和颅内病变病人，可明显增加CBF和ICP。 琥珀胆碱引起的骨骼肌成束收缩，可增加CBF1.5倍， 并持续15分钟。在CBF增加的同时伴ICP升高。脑电 图显示有唤醒反应，可能系肌梭的传入兴奋所致。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
依托咪酯:
收缩脑血管，呈剂量相关性降低CBF、 CMRO2 和ICP。 CBF对CO2的反应性良好，脑能量状态正常。 与钙通道阻滞剂一样，对脑缺血具有保护作 用。
对循环功能的影响轻微。
是神经外科手术较好的全麻诱导药。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
氯胺酮:
氯胺酮麻醉中，CBF的自身调节机制完整， 脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60%。 对脑血管具有直接扩张作用，能迅速升高 CBF。 促进脑代谢，增加CMRO2。 镇痛效应强，而对呼吸无明显的抑制作用。 适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术。 这是其它麻醉药物无法替代的。
麻醉药物对中枢神经的影响
麻醉性镇痛药
吗啡: CBF轻度下降，CMRO2中度降低，CBF的自 动调节机制完整。
芬太尼: 对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的 影响。单独应用时，对CBF和CMRO2无明显影响 或CBF呈轻度增加。
舒芬太尼: 对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。随 剂量增大，脑电图观察癫痫发生率也增加。
扩张脑血管:氟烷>安氟醚>氧化亚氮>七氟醚= 异氟醚。在1.5MAC异氟醚和七氟醚对CBF几 无影响。
在1.0-1.5MAC的麻醉浓度下，氟烷、安氟醚、 异氟醚和七氟醚分别降低CMRO2 25%、34%、 50% 和50%。
麻醉药物对中枢神经的影响
吸入麻醉药
七氟醚(sevoflurane)
无异味，可吸入诱导； B/G分配系数＝0.69，诱导迅速，易调节，苏醒快； 抑制CO2-MV反应和血压-血流自主调节，但较异氟醚轻， 1.5MAC时仍能保持； TPR>心输出量； 临床浓度不影响HR，高浓度HR（剂量相关性）； 不增加肾上腺素的诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解多，低流量(<2L/min)，可产生Compound A； 剂量相关性EEG抑制，不诱发癫痫；诱发电位抑制； 剂量相关性升高ICP。
阿芬太尼: 脑血管对PaO2、PaCO2和MAP变化的反 应影响很小，脑血管自动调节的上、下"阈限"与 对照值无明显差别，但CMRO2降低。
麻醉药物对中枢神经的影响
麻醉性镇痛药
雷米芬太尼(Remifentanil)
高选择性－受体兴奋剂； 快速被组织及血浆酯酶水解，代谢快，可控性 强，调节方便； 作用强度略强于芬太尼，但维持用量较大； 剂量相关性呼吸抑制，无组织胺释放作用； 中枢性降低血管运动张力，同时刺激迷走神经 核，大剂量时可引起心动过缓和轻度低血压； 对ICP无明显影响。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
安定类:
能降低CBF和CMRO2。 CBF对PaCO2 变化的敏感性轻度增加。 在无呼吸抑制的情况下不增加ICP。
异丙酚：
呈剂量相关性降低CBF和CMRO2。对ICP无 影响或降低作用。 抑制细胞外Ca++内流，有脑保护作用。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
神经安定药:
神经外科麻醉的进展
麻醉药物对中枢神经的影响
理想麻醉药的条件
能够降低脑氧代谢率； 保持脑血流（CBF）和脑灌注压（CPP）； 保持足够的CBF／组织代谢需要； 保持脑血管的自主调节功能及对CO2的 反应性； 具有抗癫痫作用； 作用时间短，易于逆转等。
麻醉药物对中枢神经的影响
吸入麻醉药
吸入麻醉药都增加CBF，降低CMRO2，在一定 吸入浓度范围内，CBF/CMRO2的变化与浓度 大致呈直线相关。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
全麻是一个复合状态，由四部分组成：
神志消失：机体暂时失去思维、记忆和回忆 功能； 无疼痛：机体无疼痛的感觉； 骨骼肌松弛； 无明显的应激反应：机体对伤害性及非伤害 性刺激暂时失去反应或反应明显减弱。
全麻的过程一般分为三个阶段：麻醉诱 导、麻醉维持和麻醉恢复。
常用的神经外科麻醉方法
降低CBF，但对CMRg和CMRO2影响较小。 氟哌利多和芬太尼合用时，脑血管对PaCO2的反应 降低，CBF和CMRO2 分别降低50%和23%；轻度降 低ICP。
γ-羟基丁酸钠:
用量增加，可出现代碱，脑血管收缩，CBF和脑氧 代谢降低，而且减少的速度前者快于后者，故可造 成暂时性、相对性脑缺血。 使脑内多巴胺合成加速、代谢减少，继而影响多巴 胺能神经元的功能。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
巴比妥类:
如果PaCO2维持正常时，巴比妥类药物对 CBF、CMRO2、CMRg 和EEG呈剂量相关性 抑制。 作用顺序:巴比妥类药物→脑代谢→脑CO2 产生 →脑PCO2趋于 →脑血管收缩 →CBF和脑血容量（CBV） →ICP 。 对缺血或缺氧的脑组织有保护作用。但因严 重缺血已造成脑功能活动消失时，则无保护 作用。
全身麻醉
麻醉诱导和气管插管
理想的麻醉诱导应具备如下条件：
• 诱导迅速，给药后神志在1-2分钟内消失，病人 对插管过程无记忆；
麻醉药物对中枢神经的影响
吸入麻醉药
地氟醚(desflurane)
B/G=0.42，诱导迅速，易调节，苏醒快； 抑制呼吸，降低CO2-MV反应； TPR >CO ； HR ； 不增加肾上腺素诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解少； 遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳； 对EEG的影响同七氟醚； 对ICP的升高作用强于七氟醚。