休克的概念
在 各 种 致 病 因 素 的 作 用 下， 有 效 循 环 血 量 急 剧 减 少，组 织 血 液 灌 流 量 严 重 不 足，引 起 组 织 细 胞 缺 血、缺 氧、各 重 要 生 命 器 官 的 功 能、 代 谢 障 碍 及 结 构
损 伤 的 急 性 全 身 性 病 理 过 程。
是晕过去吗？
痉 挛、收 缩
前阻力 后阻力 缺血，少灌少流
休克期
微血管收缩反应 扩 张，淤 血
“灌” “流”
休克晚期
麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋 缩血管体液因 子释放
H+，平滑肌对
CA反应性、扩血管 体液因子释放
WBC嵌塞，BPC、
RBC聚集
血管反应消失 血液浓缩 内皮受损
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
休克三期变化小结
休克早期
特 点
作用：① 镇痛作用 ② 对心血管系统调节作用
交感神经 活动抑制
血管扩张 血压下降
休克加重
阿片受体的阻滞剂（纳洛酮）→抗休克
炎 症 介 质 与 SIRS
全身炎症反应综合症（SIRS）： 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
主要功能： 物质交换 营养通路
阻力血管：参与 调整全身血压和 血液分配
容量血管：参与调 整回心血量
微循环的组成
交换血管：血管内外 物质交换
微循环的的 调 节
α-受体 关闭
神经因素:交感神经兴奋
β-受体 动静脉吻合支开放
体液因素: 缩血管: CA、ET、AngⅡ、TXA2等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽、NO等
shock
AngⅡ ET TXA2
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
微循环改变的代偿意义
1
2
有利于维持血压
有利于心脑血供
➢有利于维持血压
A
回心血 量增加
B 心排出 量增加
C 外周阻 力增高
“自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线”
损伤生物膜 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
各器官系统的功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肾功能的变化
休克时最易损害的脏器之一. 临床表现: 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸. 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主. 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾 功能衰竭.
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处
软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹 腔积血约600ml。
如何解释前面的三个问题？
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉
部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
Syndrome, MODS )。
重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。
儿茶酚胺
血管活性胺
包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素
兴奋α-受体
儿茶酚胺 兴奋β-受体
血管平滑肌收缩，微循环缺血
动静脉吻合支开放，组织灌流 更少，肺内功能性分流
微A收缩
微A扩张
微V收缩
休克早期
微V仍收缩
休克期
局部扩血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解 细胞解体
腺苷 K+释放↑
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
内毒素的作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
neurogenic shock
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血
液
循
环 血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
休
心泵功能障碍
克
血管容量
按始动环节分类
低血容量 性休克
心源性 休克
血管源 性休克
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
休克 与 晕厥
全身微循环 障碍
脑供血不足发 生意识障碍
按病因分类
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
过敏
anaphylactic shock
心脏功能障碍
cardiogenic shock
烧伤
burn shock
感染
infective shock
强烈神经刺激
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷，透明膜形成
❖ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸 窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。
心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 内毒素 酸中毒和高血钾 炎症介质 DIC
5-HT转运蛋白
调节肽
内 皮 素 （endothelin，ET）
1988年 日本
细胞浆中钙离子浓度升高
血管收缩
1998年 尾加压素Ⅱ是ET的16倍
血管紧张素（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）
肾素-血管紧张素系统被激活 休克早期: 保护作用 休克晚期: 损伤作用
RAAS
血 管 升 压 素（vasopressin）
Questions
➢ 为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
➢ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
➢ 上述治疗过程还有改进的方面吗？
授课大纲
1
概述
2 病因和分类
3 发展过程和发病机制
4 机体代谢和功能改变
5
防治原则
历史概况
是血压下降？
历史概况
休克的关键不在于血压而在于血流—微循环障碍
休克的发展过程和发病机制
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
缺血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 微循环小血管持续收缩 ▪ 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ ▪ 关闭的毛细血管增多 ▪ 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 ▪ 灌流特点：少灌少流、灌少于流
微循环改变的机制
休克
shock
Case Study
❖ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
❖ 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组 织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂， 腹腔积血约600ml。
Case Study
暖休克
低排高阻型
降低 增高 降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
微循环的组成
定义：微动脉与微静脉之间的通路 组成：
微循环通路
迂回通路: 微A 真毛细血管网 微V 直捷通路: 微A 通血毛细血管网 微V A-V短路: 微A A-V吻合支 微V
❖ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、 静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘
除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖 溶液。
Case Study
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋 多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模 糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血 压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼 吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
肺功能的变化
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）
早期
呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度
进一步发展
交感兴奋 缩血管物质作用
严重休克后期
间质性肺水肿 通气/血流失调
弥散障碍
低碳酸血症 呼的特点
▪ 前阻力血管扩张，微V阻塞 ▪ 前阻力﹤后阻力 ▪ cap开放数目增多 ▪ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
微循环改变的机制
微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
局部扩血 管物质
白细胞 粘附
血液 浓缩
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血
管平滑肌对CAs反应性降低
▪ 脑功能改变 ▪ 消化系统功能障碍
多器官功能障碍综合征
衰竭器官数
死亡率
单个
15%~30%