。 ３
疾患 。临床和实验 研究 均证 实 ， 脑损伤后交 感神经兴 奋 ， 颅 下丘脑 一垂体 一肾上腺 皮质 分泌增 加 ， Ｃ Ｈ、 、 皮质 Ａ Ｔ ＮＥ Ｅ、 醇、 胰高血糖素、 长激 素等激 素水平 明显升 高＿４ ， 生 ３ Ｊ这些 ． 激素通过激活磷酸化酶 引起 糖原分 解 ， 进肝脏糖 异生 ； 促 另
中图分类号 ： Ｒ ５ ．５ ６ １ １
文献标识码 ： Ｌ Ａ
文章编号 ： １７ —０ ６ （０ ０ ０ ０ ６ —０ ６ ２ ３９ ２ １ ）４— ４ ８ ３ 不同程度损害 ， 使交感神经处 于异常兴奋状 态， 而使 ＮＥ 从 、
颅脑损伤 占全身损伤 的 ｌ ％ 一１ ％， 中， 度颅 脑损 ２ ６ 其 重 伤 的病死率为 ３ ％ 一６ ％ １。重度 脑损 伤 的预后 ， 仅取 ５ １ Ｊ 不 决于原发性脑损伤 的程 度 ， 取决于各 种继发性脑 损害 ， 也 这
组织 的损伤及脑组织的原发性、 继发性损伤的程度有关 ［ｌ。 Ｊ ４ 研究表明 ， 高血糖会加重神经功能缺失 ， 是导致早 期死亡和 加重致残的主要并发症之一 ＿ 。 目前多数学者认为 ， ３ Ｊ 颅脑损 伤后的高血糖与预后有关 ． 。本文就颅脑损伤后 的血糖 ３ ７ Ｊ
后： ①胰岛素拮抗激素 （ 长激素 、 高血糖 素、 生 胰 泌乳素 、 皮质
并有下丘脑损伤 的高达 １ ％ ～４ ％。Ｋ ｒｂ ｉ ５ ２ ｏｎ ｌ ｎ等报道 １ ０ ｕ ０
例颅脑损伤尸检结果发现合并垂体损伤者更是高达 ６ ％， ２ 其 中前叶梗死者 占尸检总数的 ２ ％。②下丘 脑 一垂体 间接损 ２ 伤： 间接损伤病理改变包 括微 出血灶和缺 血性损害［ 见 于 引，
醇） 产生增多＿ｌ“ ； 岛素受体 缺陷 ： 括受体功 能（ ８Ｕ ②胰 ＇． 包 如
胰岛素受体数 目减少及胰 岛素受体亲和力下降） 与结构 的异 常［ ］以及颅脑损伤后产生的肿瘤坏死 因子 、Ｌ一２ 等作用 “， Ｉ １ 导致胰岛素受体后缺陷 ， 即细胞 内葡萄糖氧化利用 障碍。 此外 ， 某些药物的使用也会增加 Ｉ Ｒ出现 的机会。 １４ 内源性神经肽作用 ． 有实验证实 ， 颅脑损伤后 ， 由于第
一
１５ 药物影响 ．
颅脑损 伤后抢救 、 治疗所 用 的药物 有含葡
方 面也通过胰岛素、 甲状腺激素 的分泌导致组织对糖 的摄
萄糖注射液、 糖皮质激 素 、 肪乳 剂及其 它脂类 药物等 ，这 脂 些药物有的本身 含有葡萄糖 ， 的可通 过上述 的其它途 径 有
导致血糖升 高 Ｊ ３。
重 度 颅 脑 损 伤 后 高 血 糖 的 研 究 进 展
周传 广 ， 文霄 ， 吴 王 迅， 建国 朱
大连 １６ ０ ） ０ ０ １ （ 大连市第三人 民医院神经外科 ， 辽宁
ｄｉ１ ．９ ９ ．ｓ ．６ ２ ３９ ２ １ ．４ １ １ ｏ：０ ３ ６￣ ｉｎ １７ —０ ６ ．０ ０ ０ ．０ ｓ
代谢状况 ， 致使脑 细胞 内酸 中毒及乳 酸积聚 而损 伤神经元 。
当组织 中乳酸水 平高 于 ２ ｒｍｏ ５ ａ ＶＬ时 即产 生不可逆 性神经
有关组织循环障碍 ， 从而使 下丘脑 一垂体产 生缺血性损 害。
吴 中学等＿ 研究也表 明， ８ Ｊ 重型颅脑损伤者常合并 有直接或间
２ 高 血 糖 对 脑 损 害 的机 制 脑 损 伤 可 致 高 血 糖 ， 糖 增 高 又可 进 一 步加 重 脑 损 伤 。 血
取和利用降低 Ｊ从而使血糖升高。 ，
１２ 下丘脑 一 ． 垂体及其传导系统损伤
①下丘脑 一 垂体直
接损伤 ：Ｃｏ ｐｏ ｒｍ ｔｎ在 １６倒 闭合性颅脑损伤尸检 中发现 ， ０ 合
浓度 的胰岛素的生物反 应低于正 常 ，即机体对 胰 岛素 敏感 性和（ ） 或 反应性下 降 ， 可表现在对 脂肪 、 白质、 电解 质 蛋 水 平衡及交感神经 等所有 生物效应 的抵抗 ，但临床 上常 常指
在调节糖代谢方 面。这种 现象 出现的原 因可能是颅脑损伤
伤后普遍发生不 同程度 的高血糖。伤后 血糖 升高 与有元脑
２１ 年 ２ ００ 月 第 ２ 卷 下 半月 第 ４期 ２
中国民康医学
Ｍｅ ａ ｏ ｒ ａ ｆＣｈｎ ｓ ｅ ｐｅ ＳＨｅ ｈ Ｓｃ Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｉ ｅ ｅＰ ｏ ｌ ａｔ ｌ
Ｆ ｂ． ０ ０ ｅ ２ １ Ｖ０ ． ２ Ｓ 】２ ＨＭ Ｎｏ ４ ．
【 综 述】
种损害可发生于组织水 平、 细胞 水平乃 至分子水平 ， 而造 从 成脑及机体其 它系统损 害 ｊ ｅｎｒ ２。Ｂ ｒａ ｄ于 １４ ８ ９年 首次报道 脑损伤后并发高血糖 ，随后动物 及 临床研究 均发现 颅脑损
Ｅ 皮质醇 、 、 胰高血糖素等分泌增强 ，胰岛素分泌受 抑制 ［ 引。
１３ 胰 岛素抵抗（ｎｕｉ ｒｓ ｔ ｃ ，Ｒ） Ｉ ． Ｉｓｌ ｅｉａ ｅ Ｉ Ｒ指机体对 一定 ｎ ｓｎ
严 重脑挫裂伤、 内血肿 、 颅 脑水 肿和颅 内压 增高所 引起脑移 位和脑疝 ， 压迫血管以及脑血 管痉挛 ， 使下 丘脑 一垂 体系统
２ １ 酸中毒 ．
是高血糖加重脑组织损害 的直接原 因Ｌ 。临 ３ ｊ
床实验表明 ， 脑损伤后脑组 织发 生水肿与颅 内高压 ， 脑细胞 缺血缺氧 ， 当血糖增高时 ， 脑细 胞就处于一 种持续性 的无 氧
增高的发生机制 、 对机 体的继发损 害 、 与预后 的关 系及治疗
进行 综 述 。
１ 颅脑 损伤后血糖增高的发生机制
１ １ 应激反应 ．
它可见 于各种损 伤、 害物质刺激 和严重 有
三、 四脑 室底及 丘脑 受 刺激 ，内源性 阿片 肽 （ 啡肽 、 脑 内啡 肽）神经降压素 、 、 内皮 素、 皮素 等含量 明显增加 ，而大量 蛙 的内源性神经肽通过对垂体 、 肾上腺激素 的作用而 引起血糖