发病机制
1. 病理生理机制： ✓胆源性胰腺炎：可用“共同通道学说”解释。胰管与胆总管汇合成共同通道
开口于十二指肠壶腹部，一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道，导致 胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。此外，壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛或 功能不全等也是引发AP的机制。 ✓HTGP：HTG患者可在胰腺内将TG分解成大量的游离脂肪酸，它们聚成胶团 状，一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，另一方面导致胰腺缺血损伤。 ✓酒精性胰腺炎：酒精对胰腺腺泡细胞（PAC）有直接毒性作用，长期饮酒者 容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管；当某次大量饮酒和暴食的情况下，胰腺 分泌大量胰液和胰酶，因Oddi括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅，可促发 AP。
分类与分期
1. 严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（MAP）、中度重症AP（MSAP）和 重症AP（SAP）。 ✓轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。通常在1~2周内恢复。
占AP的60%~80%，病死率极低。 ✓中度重能衰竭
（持续时间<48 h）。占AP的10%~30%，病死率<5%。 ✓重症AP：伴有持续性器官功能衰竭（持续时间>48 h）。占AP的5%~10%，
周组织坏死，极少数为单纯性胰腺实质坏死。胰腺及胰周坏死可保持无菌状 态，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死（IPN）（过去 称为胰腺脓肿），其病死率显著增加。
分类与分期
3.病程分期：AP的发病是一个动态过程，其中有两个死亡的高峰期：早期和 后期。早期指发病第1周内；后期指发病1周后，可持续数周到数月。 ✓早期：早期阶段临床表现为SIRS，出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严
病死率高达30%~50%。
分类与分期
2. 影像学分类：分为间质水肿性胰腺炎（IOP）和坏死性胰腺炎（NP）2种类 型。 ✓IOP：胰腺弥漫性（偶尔为局部）肿大，在增强CT扫描结果上，胰腺实质相
对呈均匀强化，胰周脂肪可有模糊或毛糙改变，部分有胰周液体积聚。 ✓NP：最常见的表现为混合性坏死（胰腺及胰周组织均有坏死），其次是胰
✓临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕 吐，部分可出现全身炎症反应综合征（SIRS），严重患者并发器官功能衰竭。
流行病学
✓AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关。 ✓在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，
每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。 ✓在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高，相应地，
重程度的主要指标。 ✓后期：特点是持续出现全身症状或有局部并发症。轻症AP在早期阶段即可
痊愈，因此只有中度重症AP和重症AP患者才有后期阶段。
概述 病因与发病机制 诊断、病情评估与转诊 治疗 疾病管理 预后及预防 健康宣教
病因
➢ 我国AP 的常见病因为胆源性、HTG 和酒精性。其他少见病因包括外伤性、药物性、感染性、 高钙血症、自身免疫、肿瘤、ERCP 术后胰腺炎（PEP）等，无法找到病因者可称为特发性 AP。
✓ 酒精性：酗酒者中有5%可发生AP，偶尔少量饮酒并不能作为AP的病因，只有饮酒≥50 g/d， 且>5 年时方可诊断为酒精性胰腺炎。
诱因或危险因素
✓发生AP的诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗酒等其他因素， 它们会诱发胆囊结石排入胆道，引起乳头括约肌（Oddi括约肌）痉挛，增加 血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、糖尿病患者是 AP发病的危险因素。
发病机制
2.细胞分子机制： ✓ AP 的发病的细胞分子涉及一系列复杂的级联事件。PAC内胰蛋白酶原的激活一直被认为是
AP 发病早期的中心事件。 ✓ 近年研究发现PAC 内持续活化的炎症信号通路在AP的发病中起关键作用，其中核因子
kappaB（NF⁃κB）是主要的炎症信号通路，其调控的许多基因产物（如细胞因子、趋化因子 和黏附分子等）都参与免疫细胞浸润和炎症反应。 ✓ 其他重要事件包括氧化应激、Ca2+超载、线粒体功能障碍、内质网应激、细胞自噬、溶酶 体损伤和蛋白酶的释放；损伤及坏死的PAC 释放炎症介质［肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α）， IL⁃6，趋化因子（CXCL2）等］和损伤相关模式分子［高迁移率族蛋白1（HMGB1）等］， 进一步促进免疫细胞（中性粒细胞等）的浸润和炎症信号通路（NF⁃κB等）的活化，中性粒 细胞分泌胞外陷阱结构（NETs）和释放更多的炎症介质，导致SIRS 及器官衰竭的发生。
高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（HTGP）发病率也在逐步升高，现已升 为AP 第2大病因。 ✓北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位 居病因第2位（10.36%）。 ✓江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的 14.3%，2012 年之后HTG 在AP 病因中占比达17.5%。 ✓中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群。
✓ 胆源性：胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所 有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症。磁共振胆胰管造影（MRCP） 有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜（EUS）对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值， 有助于发现胆总管泥沙样结石。
✓ HTG：患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L，强力支持HTG 是AP 的病因；血清TG 水平 ≥5.65 mmol/L但<11.3 mmol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因；如果没有找到其他明显病因， 或者发病24 h以后TG≥5.65 mmol/L，也应把HTG视作AP的病因。
急性胰腺炎基层诊疗指南 （2019年）
天津市中医药研究院附属医院 肾内科 Dr. HAN
背景
概述 病因与发病机制 诊断、病情评估与转诊 治疗 疾病管理 预后及预防 健康宣教
定义
✓急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由 胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被 激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的 炎症反应。