人类胎盘催乳素（human placenta lactogen，hPL）也称人类绒毛膜促生长催乳素（human chorionic somatamammotropin，hCS），为单链多肽类激素，其分子量为21600u，由190个氨基酸残基合成，含有两条链内二硫键。

人胎盘催乳素与人生长激素有160个相同的氨基酸残基序列，因此二者在免疫学与生物学方面密切相关。

hPL也由胎盘合体滋养层细胞合成与分泌，分泌后大部分进入绒毛间隙和胎盘血窦，很少出现于胎体内。

妊娠5-6周即可用放射免疫法测出血浆中的hPL，以后分泌量缓慢上升，自15-30周时即迅速增高，到妊娠34周时达高峰，约7.75mg/L-10.6mg/L以后维持此水平直到分娩。

hPL 的半寿期在21-23分钟之间，分泌量与胎盘体积成正比；足月妊娠时，每日每百克胎盘约分泌0.5g hPL，以此计算整个胎盘每日分泌1-2g 左右的hPL，产后迅速下降，3-6小时即测不出。

hPL的功能是在孕妇体内与胰岛素、皮质激素协同作用促进乳腺发育及促进正氮平衡，有利于妊娠期蛋白质的蓄积。

hPL还抑制脂肪沉积作用，促进脂肪分解使血中游离脂酸升高。

当血液中游离脂酸较葡萄糖占优势时，肌组织主要以游离脂酸作为能源，减少对葡萄糖的摄取，有利于胎儿从母血大量地摄取葡萄糖。

hPL这一功能是胎儿迅速生长发育的重要条件。

hPL在母血中含量与胎盘重量及胎儿体重相关，可直接反映胎盘的功能状态。

（三）孕酮
孕激素主要有孕酮及其代谢产物孕烷二醇，属甾体激素。

孕酮由卵巢和肾上腺合成。

胎盘能利用孕母血中的胆固醇合成孕酮，从妊娠36天起它即能生产足够孕酮。

非孕妇血浆孕酮值在0-15ng/ml，孕妇于妊娠第5周时血清中的浓度为24±7.3ng/ml，到孕32周时增高到125.2±37ng/ml，到37孕周达到最高峰为150ng/ml，一直保持到临产前才稍降。

待胎盘娩出后迅速降至10-20ng/ml。

这证明妊娠末期孕妇血清高水平的孕酮来自胎盘分泌。

妊娠早期孕酮日分泌为30-50mg左右（未孕妇仅1-25mg/d），主要为妊娠黄体分泌，到孕末期分泌量为250-300mg/d。

胎盘合成的孕酮大部分进入母体与胎儿并进行代谢，主要代谢产物为孕烷二醇，后者主要在肝转变成葡萄糖酸苷及硫酸酯等结合形式，结合型水溶性增加，易从尿中排出，妊娠期末期孕妇尿液中孕烷二醇日排泄量约为35-40mg。

血中孕烷二醇的水平随孕酮水平而变动，尿中排泄量也与孕妇血中孕酮量成正比。

胎盘内孕酮的合成过程以图14-1简示。

图14-1胎儿-胎盘复合体孕酮合成途径
有关酶类：A=C20-22裂解酶；B=3β-脱氢酶；C=硫酸酯激酶；
D=17α-羟化酶；E=C17-20裂解酶
从图14-1可见，胎盘合成孕酮的原料是胆固醇，它来源于母血供应。

母血还可直接输送孕酮的前身物－孕烯醇酮，用于合成孕酮。

（四）雌激素
雌激素属甾体激素，非孕妇女主要由卵巢、肾上腺皮质合成。

雌激素主要有雌酮（E1）、雌二醇（E2）及雌三醇（E3）。

由于胎盘组织也能合成雌酮、雌二醇及雌三醇，故正常妊娠妇女的雌激素水平随妊娠月份进展而不断增高，到妊娠第7周时胎盘生成的雌激素已超过50％，因此妊娠期妇女除妊娠头几周外，胎盘才是雌激素的重要合成器官。

正常早期孕妇，雌酮、雌二醇主要来源于卵巢，雌三醇是前两者在外周组织的代谢产物。

妊娠期雌激素75％-95％来源于胎儿-胎盘复合体。

这是因为胎盘中合成雌激素的某些酶活性极低，而这些酶在胎儿肾上腺、胎肝内却十分丰富。

因此要完成整个雌激素的合成与代谢，必须依赖正常的胎儿与胎盘的共同活动，即把胎儿与胎盘视为一个完整的功能单位与统一体，称之为胎儿-胎盘复合体。

但此复合体又与母体不可分割，因为合成雌激素的前体来自
母血供应。

所以母体与胎儿-胎盘复合体在合成雌激素时三位一体，只不过胎盘是雌三醇最终生成部位而已。

图14-2胎儿-胎盘复合体雌激素合成途径
有关酶类：A=16α-羟化酶；B=硫酸酯酶；C=3β-羟化酶；D=芳香化酶；E=15α-羟化酶从图14-1可见，胎儿也能利用从胎盘输送来的胆固醇，或自身合成的胆固醇作为原料，在C20-22裂解酶作用下转变成孕烯醇酮。

胎儿肾上腺中存在活性很强的硫酸酯激酶，后者经17α-羟化酶作用下生成17α-羟孕烯醇酮硫酸酯，继而它又在C17-20裂解酶催化下生成脱氢表雄酮硫酯（dehydroepiandrosterone sul-fate，DHEAS）。

胎儿生成的DHEAS可返回胎盘在硫酸酯酶及3β-羟化酶作用下生成雄烯二酮，成为合成雌激素的原料。

雄烯二酮可转变成睾酮，睾酮经胎盘内的芳香化酶作用生成雌二醇。

雄烯二酮还可直接芳香化而成雌酮，胎盘生成的这两种激素可返回到母体内，成为孕妇血中激素最重要来源。

胎儿体内生成的DHEAS还可在胎肝内存在的16α-羟化酶作用下生成16α-羟脱氢表雄酮硫酸酯（16α-OHDHEAS）。

16α-OHDHEAS进入胎盘后生成16α-羟雄烯二酮及16α-羟睾酮，这两种雄激素经胎盘内芳香化酶作用转变成雌三醇，雌三醇可返回母体或进入胎儿体内（图14-2）。

胎盘生成的雌二醇在胎儿体内经16α-羟化酶作用转变为雌三醇，进入胎儿体内的雌三醇，在胎肝内经15α-羟化酶作用最科均生成雌四醇（图14-2）。

胎儿生成的雌四醇可出现在羊水等体液内，孕妇尿液中的雌四醇的最主要来源也是最终经胎肝生成的。

正常妊娠期妇女血液激素组分的变化可参见表14-1。

表14-1正常妊娠期血液激素组分的变化
三、其它内分泌腺的变化
妊娠期间，孕妇的各器官、系统均发生了明显变化以适应胎儿生长发育的需要。

就内分泌系统而言，胎盘与胎儿所合成分泌的激素发挥了相当大的作用，但这些并不能满足母体与胎儿的需要。

因此母体内分泌腺在妊娠期亦积极参与适应性变化。

（一）垂体
妊娠期垂体的体积和重量均增加，体积约比妊娠前增加20％-40％，重量几乎增加一倍。

垂体前叶分泌的垂体生乳素（PRL）、促甲状腺素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和黑色细胞刺激素（MSH）增多，生长激素（GH）的分泌无改变，促性腺激素（FSH、LH）的分泌减少，垂体后叶不论催产素-加压素的组织结构或功能在孕期均无特殊改变。

PRL于孕7周就开始增多，并随孕周的增加而逐渐升高，血清PRL值可由非孕时的100ng/L上升为足月妊娠时的2μg/L。

PRL有促进乳房发育的作用，其分泌增加是产后哺乳的条件。

MSH 分泌增多，使面颊、乳状、乳晕、腹中线、外阴等处有色素沉着。

由于FSH、LH分泌减少，妊娠期卵巢中的卵泡不再发育成熟，也无排卵。

（二）甲状腺
妊娠期垂体前叶分泌的TSH和胎盘分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）和hCG共同引起甲状腺组织增生、肥大，使甲状腺激素合成和分泌增加，致使①基础代谢率（BMR）由非妊娠时的-10％～＋15％增加至＋20％～＋30％，增加20％-30％。

②血浆蛋白结合碘（PBI）由非妊娠时的276-630nmol/L增至946-1103nmol/L。

③受大量雌激素的影响，肝产生较多的甲状腺素结合球蛋白（TBG），血清TBG浓度由130-250μg/L增至300-500μg/L，为非孕时的25倍。

且TBG与甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）的结合力增加，故血浆中结合型的T3、T4量增多，而游离型的T3、T4减少。

妊娠期甲状腺功能变化如表14-2。

表14-2妊娠期甲状腺功能与非妊娠期的比较
（三）甲状旁腺
甲状旁腺激素（PTH）的主要功能是调节Ca、P代谢，维持Ca、P的自身稳定和平衡。

PTH的主要作用部位是肾和骨质，它可增强肾小管的重吸收能力，对P的重吸收能力减少，尿磷排量增加，Ca的排量减少，最后表现为血磷降低，血钙增高。

甲状旁腺在妊娠时呈增生状态，孕24周开始血浆中PTH的浓度逐渐升高以满足妊娠期及胎儿对钙质的需要。

（四）肾上腺
妊娠期间，由于大量雌激素的影响，孕妇肾上腺皮质分泌活动增加，孕妇血皮质醇水平随孕期的进展而逐渐升高。

醛固酮每日分泌量由非孕时的139mmol-695mmol（50-250μg）上升为足月时的2780mmol（1mg）左右，是原来的4倍以上。

醛固酮与肾素、血管紧张素一起，调节控制血容量、血钠、血钾平衡及血压。

妊娠期间肾上腺皮质中层囊状带分泌的糖皮质激素－皮质醇是非孕时的3倍；网状带分泌的性激素睾丸酮也略增加，故孕妇的阴毛、腋毛均可增粗、增多。

而孕期肾上腺髓质所产生的肾上腺素和去甲肾上腺素却无改变。

（五）胰腺
妊娠期由于胎盘滋养层细胞产生的胎盘生乳素、雌激素、孕激素、胎盘胰岛素酶及肾上腺皮质激素分泌增多等，均为妊娠期特有的抗胰岛素因素，它们使胰岛素发生代偿性功能亢进，即胰岛增大，β细胞增多、增加胰岛素的分泌来维持体内的糖代谢。

胰岛素分泌增多从孕中期开始，至分娩前达高峰。