二、生活质量改变 部分患者生活能力下降、工作和社会交往能力
减弱、智能减退、情绪状态改变、精神活动降低、生活满意度降低等。
三、血压的变化 初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高。
随后可恢复正常。以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼 和夜间血压水平仍可有明显的差异。
高血压后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。
主动脉弓分支
左右上臂血液供应来源
为什么要测量右臂血压？
由于右臂的血供来自右侧肱动脉，而右侧肱动 脉来自主动脉弓的第一分支—无名动脉（又称头 臂干动脉）。而左侧肱动脉来自主动脉第三大分 支—左锁骨下动脉。
所以、通过到得心脏供血的先后顺序来看，右 臂更“近”一些，故血压要比左臂稍高一些。因 为这个缘故，一般规定测量血压一右臂为准。
六、血管内皮功能异常 七、胰岛素抵抗 胰岛素的功能：①使肾小管对钠的重新收增强；②提高交感
神经活性；③使细胞内钠、钙浓度增高；④、刺激血管壁增生肥厚。
八、其他 肥胖、吸烟、过渡饮酒、饮食中低钙、低镁、低钾等
病理
高血压早期及表现为心排血量增加和全身小动 脉张力的增加，若高血压持续或进展可以累及全 身重要脏器；
临床类型
一、恶性高血压 约1%—5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压。
临床特点：①、发病较急，多见于中、青年；②、血压显著升高，舒张 压持续≥130mmHg；③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或乳头水肿 （Ⅳ级）；④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可 伴肾衰竭；⑤进展迅速，若不给以及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、 脑卒中或心力衰竭。
病因及发病机制
二、遗传学说
原发性高血压有群居集于某些家族的倾向。双亲均有高血压的 正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。
遗传基因主要决定高血压病发生的易感性，而非高血压病的本身。
三、肾素-血管紧张素系统
肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经 血管紧张素转化酶（ACE）的作用转换为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。 ATⅡ通过其受体使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；并可刺激肾 上腺皮质分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外， ATⅡ还可以通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分 泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压并使之持续的重 要机制。
并发症
一、心 主要包括充血性心力衰竭及冠状动脉银河系心脏病 的临床表现。
二、脑 主要是脑血管意外的表现。包括：脑出血、脑血栓 形成、短暂性脑缺血发作及高血压脑病。
三、肾 肾小管、肾小球功能损害表现，包括：夜尿、多尿、 蛋白尿、肾功能衰竭。
四、血管 主动脉夹层、动脉粥样硬化。
原发性高血压危险性分级
一、心 长期周围血管阻力升高，使左心室肥厚扩大。 二、脑 脑部小动脉硬化剂血栓形成可致脑腔隙性梗
塞。
三、肾 肾小动脉硬化。 四、视网膜 视网膜小动脉痉挛、硬化，可引起视网
膜出血、渗出和视乳头水肿。
临床表现
一、一般表现 起病缓慢，早期常无症状，往往在体检过程中发现，
少数患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状。主动脉瓣 第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音。长期持续高血压可有左心室肥 厚并可闻及第四心音。
脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭、肾功能衰 竭、主动脉夹层
死亡率高
流行病学
三低 1、 知晓率低：30.2% 2、 治疗率低：24.7% 3、 控制率低：6.1%
病因及发病机制一、血压的来自节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
平均动脉压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR） 心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而 增加； 总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉机构改变，如继发 的血管壁增厚（血脂高、动脉硬化），使外周阻力持续增高；②血管 顺应性(血管弹性)降低，使收缩压升高，舒张压降低；③血管的舒、 缩状态（痉挛）；④血液粘稠度增高也可使阻力增高。 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而 慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统级肾脏对体液的调节 来完成。
高血压的诊断及治疗
主治医师：张建平
什么是血压？
血压是血液在血管（主要指动脉）内流动时对血管壁 产生的压力。心脏收缩时射出血液，血压会上升，血压上 升的最高值称为收缩压（SBP）；心脏舒张，血压下降血 压下降的最低值为舒张压（DBP）。
高血压的概念
高血压是以体循环动脉收缩压和（或）舒张压持 续增高为主要表现的临床综合症，是我国最常见 的心血管疾病。
两臂血压差一般在5—20mmHg之间。
诊断标准
流行病学
三高------第一杀手（无声的杀手）
患病率高:
1959年 5.11%; 1979年 7.73% 1991年 11.88% 1亿3千万；
2003年 18.21% 1亿8 2004年 50.25% 50-75岁 1万2千 6千6百（河南信阳）
致残率高：
原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压 本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾 病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能， 最终可导致这些器官的功能衰竭。
血压测量规范
1、至少安静休息5分钟 2、取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时 测双臂血压；必要时加测立位血压 3、使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带 4、非药物状态下至少非同日测定血压两次以上。
目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压 ≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压.
原发性：在绝大多数高血压患者中，高血压的 病因不明，称之为原发性高血压，占高血压患者 的95%以上。
继发性：血压升高是某些疾病的一种临床表现， 本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。
高血压的危害
病因及发病机制
四、钠与高血压
钠引起高血压的机制为钠潴留使细胞外液容量增加，导致心排血量增加；血管平滑肌内钠 水平增高又可导致细胞内盖离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，引起外周血管阻力升
高，这些均促使高血压的形成。
五、中枢神经系统和自主神经与高血压
长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮 质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加， 其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心排血量增加，还可改变正常的 肾脏-容量关系，使血压升高。