儿童良性肌炎
文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
儿童急性良性肌炎病因
儿童急性良性肌炎首先由Lundbeng于(1957年报道)在瑞士儿童中发现，本病可能是一种与感染有关的疾病，如柯萨奇病毒、A型或B型流感病毒及副流感病毒1、3型等，特别是B族流感病毒感染相关。
近年报道与EB病毒、HIV病毒等相关。
症状表现
患儿平素均身体健康，病初均有发热、流涕、鼻塞、阵发性咳嗽等上呼吸道感染症状，病程3d～7d，或有腹泻,患儿于夜间睡醒晨起突然出现双小腿肌肉疼痛，肌痛以小腿肌肉为主,双侧多于单侧,大腿肌肉次之,偶可累及颈部、肩胛部及上肢,肌痛多为钝痛,常在运动后出现,休息后可缓解,行走困难或拒绝行走。
查体双小腿肌肉有触痛，但无皮肤感觉异常，外观无红肿，神经系统病理征均呈阴性。
治疗后肌痛恢复较快,迅速消失,本本组症状缓解时间为2～4天
检查
周围血白细胞均在正常范围，周围血象均以淋巴细胞升高为主。
血清磷酸肌酸激酶(CPK)均高，范围在394u/L～2759u/L，乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(LKMB)、α羟丁酸脱氢酶(HBDH)也有轻度升高，但以CK升高明显
治疗
限制活动,疼痛严重者卧床休息。
治疗以抗病毒为主，以病毒唑或双黄连为主,辅以维生素(Vit)B1,VitB6,VitC等治疗,并细菌感染者加以青霉素钠治疗;。
或者静脉点滴炎琥宁针剂或喜炎平针剂、能量合剂补充ATP及静脉点滴钙剂(葡萄糖酸钙针)治疗。
5例患儿1d肌痛均有缓解，行走无困难，4d～5d肌痛完全消失。
较重者予以氢化考的松或强的松等激素治疗[氢化考的松3mg/(kg·d)×(3～5d)静脉点滴,后改为强的松1～1.5mg/(kg·d)×(3～5d)],总疗程7～10d左右,均于3～6d下地行走,疼痛消失,体温正常。
鉴别诊断
儿童急性良性肌炎需与以下疾病相鉴别：1、流感过程中所见的肌痛：流感初期出现肌痛为酸痛，乏力且疼痛广泛，部位不固定，CK无显着升高;2、流行性肌痛：由柯萨奇病毒、埃可病毒引起，特征性表现在发热头痛前驱期症状后出现突发的胸部两侧或膈肌附着处剧烈难忍的发作性疼痛，深吸气或体位改变后可使疼痛加剧;3、多发性肌炎或皮肌炎：进展缓慢，病变主要累及四肢的近端肌群，往往并发皮肤损害，无严重肌痛和触痛;4、急性肌红蛋白尿症：多急性起病，发生于病毒感染的高热期，表现为严重肌痛和肌肉痉挛，肌肉肿胀，触痛明显，尿呈酱油色，尿隐血试验呈阴性，尿中有肌红蛋白，重者导致急性肾衰竭，肌活检可见肌纤维坏死，有时伴有吞噬现象，一般无明显炎症细胞浸润，预后差。
肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症
摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器
官病变。
目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。
本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。
关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症
肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。
一、MP感染呼吸道的临床表现
MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。
起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。
可呈高热、中等度热或低热。
MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。
若肺炎支原体肺炎(MPP)并
中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。
临床表现轻重不一。
婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。
MPP肺部体征少,可有呼吸音
减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为
其特征。
MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。
MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。
一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复
呼吸道感染。
国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气
管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。
个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。
MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。
根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部
X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽
固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多
并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。
胸部X线片示双肺间
质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。
二、肺外并发症
1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经
系统疾病,发生率不明确。
与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、
小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、
周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。
作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。
近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。
神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感
染而单独发生。
多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。
临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-
手足徐动等。
脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖
和氯化物正常,类似病毒性脑炎。
脑电图可出现异常。
头颅CT和MRI多
数无明显异常。
病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。
2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性
肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋
白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。
与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。
文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。
病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。
MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。
3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。
常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。
MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病
的关系已引起国内的关注。
此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。
4.血液系统以溶血性贫血多见。
另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。
国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。
由
于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。
由于ΜΡ可与EB病
毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。
5.皮肤黏膜表现皮疹多见,形态多样,有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、麻疹样或猩红热样丘疹、荨麻疹及紫癜等,但以斑丘疹和疱疹为多见,常发生在发热期和肺炎期,持续1~2周。
最严重的为Stevens-Johnson综合征。
6.关节和肌肉病变表现为非特异性肌痛、关节痛、关节炎。
非特异性肌痛多为腓肠肌疼痛。
有时关节痛明显。
关节炎以大中关节多见,可游走。
7.胃肠道系统可见腹痛、腹泻、呕吐、肝损害,也可引起上消化道出血、胰腺炎、脾大。
MPP引起肝功能损害较常见,经保肝治疗,一般很快恢复,目前尚无肝坏死的报道。