盐敏感性高血压
英文名：salt-sensitive hypertension
概述：
盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。

盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素，但健康搜索在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血
压反应存在盐敏感性问题。

所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高
1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠健康搜索，成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型；Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。

具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。

流行病学：
单一人群横断面的流行病学调查发现，当钠摄入低的时候，人群的平均血压也低，血
压随年龄的增长幅度小；几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中人群的平均血压水平比
较高血压水平亦随年龄而升高，并发现随着不同人群钠摄入水平的差异，钠的摄入量与血压水平间呈线形关系。

依据推算，如果每天钠的摄入量减少100mmol，25～55岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg。

从这个意义上说，钠的平均摄入量低会对血压随年龄
的改变产生良性影响，从而有利减少心血管患病率
文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%不等；高血压人群为28%～74%。

不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，而且，血压的盐敏感性随年
龄增长而增加，特别是高血压病人
病因：
盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称
为高血压的中间遗传表现型盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低，但所谓非调节
型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。

盐敏感者有钠及钙的代谢异常
血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

发病机制：
1.钠的代谢障碍主要表现为：①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高；②盐负荷后尿排钠反应延迟。

多数研究认为，在人类高血压的发生中肾脏至少从三
个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向，Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等
血管活性物质的作用。

低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；③伴随有钾和钙的代谢异常。

钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排
泄的交互影响。

钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多产生条件性的钾和钙健康搜索的
缺乏；增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高。

多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。

同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。

因此，在尿钠排泄相同情况
下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压；④细胞膜
钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+-Li+反转运明显增速者，血压随年龄的增幅明显加大。

2.应激血压反应增强交感神经活性增加：盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素，二者交互作用影响高血压的发生及发展。

盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中的夜间低频成分增多等。

在实验室环境下，人体对应激的心血管反应常通过使
用物理(躯体)的或精神的刺激来评估，如冷加压试验和精神激发试验等后者通过中枢的
β-肾上腺素能介导而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性临床观察表明，盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者，我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应，发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者。

盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。

3.存在胰岛素抵抗现象 Reaven比较了盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平，发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症，存在胰岛素抵抗现象。

我们对23例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、血糖水平及糖负荷后二者的动态变化发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高，而在平衡饮食及低盐期则无这种改变。

Nery Fuenmayor等对高血压盐敏感者进行的观察也得到了类似的结果，盐敏感者为什么存在胰岛素抵抗?其机制仍不十分清楚。

4.内皮功能受损表现临床观察证明，盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低，而且与盐负荷之有无无关；我们观察发现，盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感者24h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者；尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈负相关关系(r=-0.151)
临床表现：
盐敏感性高血压的临床特点：
1.盐负荷后血压明显升高：限盐或缩容后血压降低盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低。

这已为动物实验和临床观察所证明，并作为盐敏感性测定的经典方法。

2.血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅，盐负荷后更加明显(图1)。

3.血压的应激反应增强根据我们对血压正常和高血压盐敏感者火罐网的观察发现，盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者(表1)，且持续时间较长。

4.靶器官损害出现早如尿微白蛋白排泄量增加，左心室重量相对增大等。

根据我们鶒的临床观察，盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者，盐负荷会使其进一步增加(表2)；盐敏感者，无论高血压或血压正常，左心室重量指数(LVMI)
均大于盐不敏感者(P＜0.01)，高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%，P＜0.05。

5.有胰岛素抵抗表现，特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐火罐网不
敏感者明显升高胰岛素敏感性指数降低。

并发症：
可出现心室肥厚(室间隔和左室后壁增厚)、肾功能损害等并发症。

诊断：
依据其临床特点和辅助检查可对盐敏感性高血压做出诊断。

盐敏感性高血压可以分为调节型、非调节型两种。

1.盐敏感调节型高血压增加盐的摄入或盐负荷血压升高，而限制或缩容则血压降低；血浆肾素活性低，且对盐的反应迟钝；血清游离钙水平多偏低，减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。

2.非调节型盐敏感性高血压是与低肾素型相反的一种高血压类型。

其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素Ⅱ的反应。

这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。

鉴别诊断：
需要与原发性和各种继发性高血压相鉴别
治疗：
1.补充钾盐和钙盐盐敏感者适当增加钾和钙的摄入能够减轻因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。

2.盐敏感性高血压的分型及治疗前面讲到盐敏感性高血压可以分为调节型及非调节型，可按不同分型进行临床治疗。

(1)调节型盐敏感性高血压：对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低血压，利尿剂和钙拮抗药是治疗这型高血压的首选药物。

所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用，皆使肾血流量和肾小球滤过率升高，肾血管阻力降低，产生利钠、利尿作用，但不同类型钙拮抗药的效应不一，而以二氢吡啶类的效果最显著。

(2)非调节型盐敏感性高血压：这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常；有遗传性肾排钠缺陷。

服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改变。

另外，盐不敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。

利尿剂对这类高血压患者往往无效。

预后：
长期随访证明，盐敏感者，不论血压是否正常，远期累计病死率明显高于盐不敏感者，且独立于血压的升高；盐敏感性高血压患者远期心血管病事件发生率和病死率明显高于盐不敏感性高血压患者。

预防：
1.减少饮食中钠盐的摄入量我国人平均摄盐量远高于其他国家，提倡适当减少钠的摄入量，尤其是北方，把每天盐的摄入量减至100～150mmol,即把现有盐的摄入量减少1/2～1/3，有助于降低高血压的发病率。

2.盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入，能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。

对少年儿童适量补充钙及钾盐能促进对盐敏感性少年儿童尿钠的排泄，并明显延缓这部分少年儿童血压随年龄的增长幅度。

根据我们“八五”和“九五”对陕西汉中地区心血管病防治区10～
13岁小学生和以家庭为单位，对血压偏高青少年的一级预防试验证明饮食中适当添加钾和钙能明显延缓和预防血压随年龄的增长或血压的进一步升高。