黄丽娜
视力 眼压（mmHg） 中央前房深度 周边前房深度 虹膜周切口 瞳孔
晶状体 杯盘比
眼部检查
右眼 1.0 18 3CT 1/2CT 2H虹膜周切口通畅 3*3mm，对光反应（+）
透明 0.3
左眼 0.5 矫正0.8 30（用药下） 2CT 裂隙状 2H虹膜周切口通畅 3*3mm，对光反应（+）
▪ 玻璃体内“水袋”形成学说
房水潴留在玻璃体后脱离之后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔 前移，引起前房普遍变浅，加重瞳孔阻滞，引起房角关闭，导致眼压 升高，借助B超检查，可以证实玻璃体腔内水袋的存在。
导致房水向后转移的机制尚不清楚，最大的可能是由于睫状体-晶 状体阻滞所致。
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▪ 睫状体-晶状体（或睫状体-玻璃体）阻滞学说
0.1小孔0.4 30 1CT
周边前房消失
瞳孔大小（mm） 7*7（药物性散瞳）
4*4
目前情况
0.16矫正0.4+ 18(应用一种降压药) 2.5CT
1/3～1/2CT
4*5
虹膜周切口 晶体-虹膜隔 主要用药情况
通畅 无明显前移
通畅 明显前移
通畅 前移减轻
加强消炎、抗感染、降 眼压眼水滴眼、复方托 吡卡胺眼水、阿托品眼 水和眼膏散瞳，术后左 眼压一直持续在30mmHg 左右波动（用药下）。
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▪ 诊断要点：
①具备发生闭角型青光眼的眼部解剖特征； ②有反复轻度至中度眼压升高的症状或无症状； ③房角狭窄，高眼压状态下房角关闭； ④进展期至晚期可见类似原发性开角型青光眼视盘及视野损害； ⑤眼前段不存在急性高眼压造成的缺血性损害体征。
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▪ 治疗
➢ 早期病例的处理：可行周边虹膜切除术或和周边虹膜成形术； ➢ 进展期病例的处理：①房间关闭在1/2至3/4，眼压在20~30mmHg，局
UBM示：右眼虹膜根部轻膨隆，全周房角开放；
左眼虹膜根部重度膨隆，3,6,9点虹膜膨隆处与角膜内皮相贴，房角关 闭。12点位房角狭窄，残留狭窄裂隙。6点至9点位见晶体向前与虹膜后表面 相贴。
右眼
左眼
▪ 眼底照相：
右眼
左眼
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左眼2012年视野缺损较2010年有加重
2010.11
2012.02
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• 视网膜脱离手术
Weiss等报道一例视网膜脱离行巩膜扣带术后2天，前房变浅及脉络膜 广泛脱离，滴用毛果芸香碱后前房更浅，经用睫状肌麻痹剂后有缓解， 最后行虹膜切除术和晶状体摘除方可控制。
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非手术因素
• 缩瞳剂的使用：占非手术诱因的第一位，国内报道占恶性青光眼的 24.7%。 其发病机理是缩瞳剂虽可使滤帘间隙开大，增加房水流出，但另一方 面，减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量，而加大了前后房之间的 压力差而造成前房更浅和晶状体-虹膜隔前移。同时，缩瞳剂使睫状 肌痉挛、睫状环缩小，促使恶性青光眼的发生和加重。
▪ 是一类由尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹 膜阻塞小梁网而使房水排出受阻，眼压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。
▪ 除瞳孔阻滞因素外，尚有非瞳孔阻滞因素如：周边虹膜堆积、睫状体 前移、晶状体阻滞、多发性虹膜睫状体囊肿等。
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▪ 发病机理：
➢ 晶状体相对位置前移达一定程度，使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表 面超过虹膜根部附着点位置后，则可造成瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向 晶状体方向的分力增加，则造成后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增 加，通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。
3、白内障术后第1天：Vos 0.3 小孔0.8，Tos 29mmHg。左眼角膜透明，前房 轴深3CT，周边前房浅，房闪（+），瞳孔7×7mm（药物性散瞳），2H虹膜周 切口通畅，周边虹膜见激光斑，人工晶体在位居中，玻璃体絮状混浊（+）， 眼底视网膜平伏，视乳头色苍白，C/D=0.8。
处理：术后局部加强抗炎、抗感染治疗。左眼眼压高，给予派立明、贝
Байду номын сангаас
他根、阿法根、甘露醇降眼压治疗。术后眼压高，周边前房浅怀疑患者为恶
性青光眼，给予复方托吡卡胺眼水、阿托品眼水和眼膏散瞳，术后左眼压一
直持续在30mmHg左右波动（用药下）。
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白内障术后第1天
滤过术后第1天
视力
0.3 小孔0.8
眼压mmHg（NCT） 29
中央前房深度 周边前房深度
3CT 裂隙状
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• 早产儿视网膜病变
早产儿的增殖性视网膜病变与睫状体粘连有关，当其收缩时，牵拉晶 状体-虹膜隔前移，可继发恶性青光眼。
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四、恶性青光眼的临床表现
▪ 两侧眼球常有解剖结构异常：眼轴短、小角膜、前房浅、晶状体厚度 大、晶状体相对位置偏前及晶状体悬韧带松弛等；
▪ 前房普遍变浅是本症重要体征之一； ▪ 眼压升高是恶性青光眼的基本体征； ▪ 引起本病的诱因常常是内眼手术、外伤、葡萄膜炎及缩瞳剂等； ▪ 高眼压状态下，虹膜高度膨隆，房角关闭； ▪ 本症多见于女性，男女之比约为1:2，常两眼同时或先后发病；
晶状体虹膜隔前移
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三、恶性青光眼的发生与多种因素有关
手术因素
• 周边虹膜切除术： 单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼很少见，但若一眼已发生恶性 青光眼，则另一眼作周边虹膜切除时应加倍小心。
• 全视网膜光凝术： Wensher等报道在45例患者中，14例（31%）发生房角关闭，超声 测量睫状体变厚，眼压高达55Hg，且缩瞳剂治疗无效。推测是因脉 络膜渗出液进入玻璃体腔和脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔迁移引起。
～ ▪ 发生于抗青光眼手术后，闭角型青光眼中施行手术后约2% 4%发生本症；
▪ 本病多发生在浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、远视眼、睫状环较小、眼 轴短、晶状体过大的闭角型青光眼；
▪ 本病多为双眼病，一眼发生后，另一眼做滤过手术后甚至滴用缩瞳剂后也可 引起恶性青光眼。
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二、 恶性青光眼发病机理
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▪ 晶状体悬韧带松弛学说
有学者已提出恶性青光眼患者的晶状体-虹膜前移可能是由于晶状 体悬韧带松弛或无力以及玻璃体的压力所致；
晶体悬韧带松弛是由于持续性房角闭塞的结果或由于手术、炎症、 缩瞳剂、外伤等原因引起的睫状肌痉挛的结果。由于晶状体悬韧带松 弛，晶状体前后径增加，晶状体虹膜隔前移，导致前房变浅。
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▪ 治疗经过：
1、考虑患者左眼局部应用四种降眼压药物，眼压控制不良，房角3/4关闭，视 神经损害有进展，建议患者行手术降眼压治疗；但患者双眼前房深度差异大， 考虑左眼可能有晶状体半脱位，请中山眼科中心专家会诊后，建议先行晶状 体摘除，术后视眼压情况再行抗青光眼手术。
2、于2012.04.17行“左眼晶体超声乳化摘除+人工晶体植入术”，术中显微 镜下未发现有晶体脱位。
恶性青光眼患者睫状突前移、较肥厚的顶端向前转压迫有晶状体眼 的晶状体赤道部或无晶状体眼的前玻璃体膜，这就阻塞了房水向前流 的通道，导致房水逆流向玻璃体腔，故有人主张将恶性青光眼称为 “睫状环阻滞性青光眼”。
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▪ 玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说
Epstein等人对正常人及小牛眼摘除眼球作灌注试验，他认为恶性青 光眼患者的玻璃体及玻璃体前界膜通透性降低，影响液体向前引流， 周边玻璃体与睫状体及晶状体赤道部处于同位相贴状态，减少了玻璃 体前界膜可通过液体的有效区，进一步加重了玻璃体内液体向前移动 的阻力。由于前后玻璃体的压力差，使浓缩的玻璃体内前移位，导致 前房变浅。
• 葡萄膜炎
前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼，国内报道占恶性青光 眼的7.4%，其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。
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• 眼外伤
眼外伤导致的恶性青光眼是由于炎症或晶体皮质等原因引起的睫状体 水肿，从而造成睫状环的缩小而导致的睫状环阻滞。
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• 视网膜中央动脉阻塞
其发病机理认为是液体由闭塞的视网膜动脉渗漏至玻璃体腔，玻璃体 腔容积增加、压力升高，造成了晶状体-虹膜隔前移所致。Eisner用 眼底荧光造影证实有明显的渗漏进入视网膜和玻璃体内。
2010年5月因体检发现左眼眼压高在我院诊断为“原发性闭角型青光 眼ou”，并行双眼激光周边虹膜切除术，术后左眼前房浅，前房轴深 2CT，周边前房裂隙状，眼压反复升高，眼底视神经损害加重。右眼 激光治疗后眼压控制正常，由于双眼前房深度相差大，考虑左眼可能 存在晶状体半脱位。 ▪ 否认眼外伤史和青光眼家族史。否认全身疾病史。
边前房消失，房闪（±），瞳孔4×4mm，虹膜周切口通畅，人工晶体 在位，晶体虹膜隔向前移位，玻璃体絮状混浊（+）。
术后加强阿托品眼水、眼膏散瞳、行散瞳合剂结膜下注射、甘露 醇静滴、口服脱水剂、全身静滴地塞米松10mg，并给予派立明、贝他 根、阿法根眼水降眼压。
之后前房逐渐加深，中央前房2.5CT，周边前房1/3CT，目前用一 种降眼压药下眼压Tos 18mmHg左右。
璃体切割术；
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引流管的植入
➢ 国内外许多学者认为睫状体平坦部玻璃体切除加引流管植入术是治疗 房角关闭的恶性青光眼有效的治疗方法。
➢ 对于虹膜粘连引起的房角关闭可选择引流管的植入，因为房角关闭 使在前房插入引流管很困难，通过睫状体平坦部插入引流管是很好的 选择。这样可以有效的控制眼压。
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➢ 当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结 果可出现以下几种情况：
①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房； ②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致
周边虹膜向前膨隆但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度， 房角仍开放； ③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。
加强复方托吡卡胺 局部消炎、阿托品眼 眼水、阿托品眼水 水和眼膏散瞳、1种降 和眼膏散瞳、行散 眼压眼水滴眼 瞳合剂结膜下注射、 甘露醇静滴、口服 脱水剂、全身静滴 地塞米松、降眼压 眼水滴眼。