重型颅脑外伤伴中枢性高钠血症28例分析
作者：王诚 卓志平 罗代益 作者单位：550000 贵阳 贵州省贵阳市金阳医院；贵阳脑科医院神经外科
【关键词】 重型颅脑外伤；中枢性高钠血症
高钠血症是重度颅脑损伤患者常见的并发症,在神经外科临床上常见到的高钠血症多数是
由于失水过多导致血清钠相对增高引起，但有部分高钠血症表现为单纯的高钠血症，并无血
容量的不足或失水表现，其血清钠纠正较为困难，尿钠排除量极低。这种由重型颅脑损伤引
发的中枢性高钠血症，与患者的病情发展和预后有很大的相关性。我院自2006年以来收治
的重型颅脑损伤患者中出现中枢性高钠血症28例，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
28例患者中男性16例，女性12例院自，年龄14～58岁，平均30.5岁；其中硬膜下
血肿并脑挫裂伤9例，广泛脑挫裂伤8例，弥漫轴索损伤6例，脑挫裂伤并脑内血肿5例。
车祸所致颅脑损伤 17例，高处坠落伤 11例，入院时所有患者神志呈昏迷或深昏迷状，GCS
评分均小于8分，其中6～8分12例，4～5分11例，3分5例。入院后急诊行手术治疗
19例，非手术治疗9例。
1.2 治疗经过
本组患者经过对颅脑原发病变的处理后，在伤后24 h内出现难以纠正的高钠血症5例，
在24～72 h内出现7例，在3～7 d内出现13例，1周后出现3例。高钠血症出现后每天
都行血清钠测定2～3次，并行尿钠测定。所有患者血清钠均大于145 mmol/L，最高达172
mmol/L，高血清钠期查尿钠浓度均为0（仪器检测不出）。针对高钠血症，予禁钠，补予
低渗或等渗液体治疗，监测血清钠，维持出入量平衡等处理。对于严重高钠者，予鼻饲大量
白开水，并使用利尿药物。患者血清钠在4 d内纠正为正常12例，1周内正常7例，8 d
后恢复正常2例，7例患者在死亡前血清钠均未恢复正常，在伤后1周内死亡。血清钠正常
后患者尿钠检测仍为0，此期间虽禁钠但血清钠降低缓慢，如补入少量钠盐后血清钠又再次
升高，出现高钠血症。本组患者血清钠恢复正常3 d以后才逐渐测出尿钠，多数在2周内测
出，其中1例伤后28 d才测出尿钠。尿钠测出后，每日需补入一定钠盐维持正常，但量较
小，均不超过4.5 g/d。
2 结果
28例患者中生存12例，死亡16例。12例生存患者5例轻残，7例重残。死亡16例
中10例伤后5 d内死亡，4例伤后8 d死亡，2例伤后12 d死亡。
3 讨论
人体颅内水、钠调节中枢主要位于下丘脑部视上核、室旁核及其附近结构，正常情况下，
机体对水的调节通过渴感反射。渴感反射通过以下两个机制［1］：①有效血容量的下降，
导致血管紧张素Ⅱ上升，引起口渴，刺激机体摄水，维持内环境的稳定。②血浆晶体渗透压
的改变，刺激第三脑室前壁穹隆下器，产生口渴反射，机体通过饮水来调节晶体渗透压来达
到平衡。在重型颅脑损伤患者中，患者由于中枢病变或损伤引发顽固的高钠血症，其发生的
机制可能是由于下丘脑及其周围结构损伤后，位于此部的渗透压感受器或渴中枢功能出现障
碍，导致渗透压感受器阈值上升，渴感反射调节机制丧失，机体排钠减少而出现高钠血症
［2］。可不伴有尿崩症，抗利尿激素分泌也正常，无体液容量减少，患者常处于昏迷状，
预后差，临床上即使补充相当的水分，血清钠浓度仍然很高［2］。高钠血症的危害，主要
在于血清钠浓度过高造成的高渗透状态使细胞内水分被析出，导致细胞失水，从而导致多组
织器官的功能障碍。特别是脑细胞失水，导致神经组织功能紊乱，造成一系列神经系统症状，
甚至因脑组织的不可逆转性损伤而死亡，因而高钠血症的损害主要表现在中枢神经系统
［1］。高钠血症还被认为是全身炎症反应综合征(SIRS)的重要环节之一［3］，SIRS是指
感染或非感染等任何致病因素，作用于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激
活而产生的一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎性病理生理状态，其终点
是多器官衰竭综合征(MODS)，因此，高钠血症如不及时纠正，对患者的功能恢复和预后会
产生严重影响。
对于高钠血症治疗，尽早发现仍是治疗的关键。因此对有重度脑损害的患者应该从入院
后就应密切监测水、电解质变化。早期一旦发现高血清钠，处理措施应包括：①立即停用或
限制含钠液体输入；②补充血容量，包括胶体液、葡萄糖液等防治血液过度浓缩；③留置胃
管，鼻饲温开水，以缓解高血清钠；④积极控制感染，降温；⑤血糖监测，积极控制血糖；
⑥病情允许的情况下，停用脱水剂、高渗利尿剂，但高颅压者仍需继续应用。部分患者经上
述处理可获较好效果，但仍有部分患者效果不佳。温开水鼻饲是一种简单、实用的治疗方法，
鼻饲量可按如下公式计算［4］：［血清钠测定值(mmol／L )-142］×体质量（kg）×常数（男
性常数为4，女性为3，儿童为5）。当日补给计算量的1/3，平均分成4～6次鼻饲，以后
再根据血清钠值的水平来计算调整，直到血清钠恢复至正常值为止。也有报道以血液透析法
治疗高钠血症［5］，认为可以使高钠、高氯、高糖血症以及血肌酐、尿素氮的紊乱在短期
内得到迅速纠正，但由于在血透治疗中要用肝素抗凝，有一定诱发出血的风险。
本组出现中枢性高钠血症的颅脑损伤患者，其临床表现都非常重，颅内脑组织均有广泛
挫裂伤，无一例是单纯的硬膜外血肿或原发性脑干损伤，显示出中枢性高钠血症多发生于广
泛脑挫裂伤的患者，可能与下丘脑及其周围直接损伤导致渗透压感受器受损相关，而单纯的
硬膜外血肿或原发性脑干损伤，即使病情重，但下丘脑及其周围可能损伤轻微或无损伤，水
钠代谢仍可保持正常。中枢性高钠血症的纠正较外周性困难，主要原因可能是渗透压感受器
阈值上升，机体排钠减少，尿钠排出量极低，体内钠盐难以排出。本组患者出现高钠血症后
尿钠排出量极低，仪器均不能测出，予禁钠利尿，大量补充水分处理后，需4～6 d血清钠
才恢复正常，其中1例8 d血清钠才正常，显示机体钠排出量非常缓慢，利尿药物的使用对
排钠并不起明显作用。
本组出现中枢性高钠血症的患者均属于重型或特重型颅脑损伤，28例患者死亡16例，
7例重残，病死率达57.1%，预后不佳。本组患者中最早在伤后8 d开始测出尿钠，5例轻
残生存的患者在伤后8～12 d内逐渐测出尿钠，7例死亡患者死亡当日仍未测出尿钠，最长
1例伤后28 d才测出尿钠，重残生存。显示在重型颅脑损伤的患者中如持续出现中枢性高
钠血症则提示病情严重，预后不佳，患者测出尿钠时间的早晚与患者预后有一定关系，尿钠
出现越早，预后相对较好，这可能与下丘脑的损伤程度和恢复状况相关，因而可从血清钠纠
正的难易程度和尿钠测出的时间帮助判断患者预后。
临床上出现的中枢性高钠血症，除了与患者病情相关外，有时还与发现病情较晚补入钠
盐有关，应尽可能避免人为因素。对于怀疑下丘脑及其周围有损伤的患者，伤后宜尽早和多
次监测电解质，手术患者术中宜急查一次电解质以调整血钠盐量。
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