胃大部切除术后胃瘫的原因与诊治
目前，胃瘫综合征(PGS)的发病机制尚未明确，其病生理发生机制可能与以下几点有关：①胃壁完整性缺失；②切除胃电起搏点后造成胃cajal细胞数量的减少；③手术治疗过程影响了胃的正常功能；④治疗过程中损伤胃迷走神经；⑤阿片类药物在麻醉使用过程中影响胃排空作用.
而术后胃瘫综合征的病因可大致分为以下几点：①近端胃切除时，迷走神经被切断，位于胃大弯中上1 / 3 的胃蠕动的“起搏点”被切除，使胃的正常蠕动和排空受到抑制。

②远端胃切除时，切除了分泌胃泌素、胃动素等兴奋性激素的部位，残胃排空功能减退。

③胃肠道重建使胃的正常生理解剖结构破坏，可诱发PGS 。

④迷走神经损伤、手术应激、精神紧张、糖尿病等可引起自主神经功能紊乱。

交感神经兴奋性增加，一方面可抑制胃肠神经丛，另一方面由于儿茶酚胺的释放，可抑制平滑肌收缩，使胃排空延迟。

⑤手术时间过长，脏器暴露过久，胃壁组织挫伤，吻合技术欠佳，缝合线反应等均可引起胃壁及腹膜炎症、水肿、粘连等，从而影响其动力。

⑥手术前后情绪紧张、恐惧、焦虑、抑郁等，均可能影响胃肠道功能，导致胃排空障碍。

PGS 发生后，会给患者和家属带来很大的痛苦、焦虑和经济负担，但最终预后尚好。

对术前已经具有高龄、糖尿病、幽门梗阻等高危因素的患者，术中或术后应尽量避免再添加其他危险因素。

术中尽量采用毕I 式胃肠吻合；尽可能缩短手术及麻醉时间；术后避免使用自控性镇痛泵；围手术期积极纠正低蛋白血症和电解质紊乱，控制血糖；术前做好心理辅导，消除紧张焦虑及恐惧心理；术后限制补液，积极营养支持，注意补充胶体，避免胃肠道水肿等。

以期减少PGS 的发生。

那么术后胃瘫的诊断并不困难．一般符合下列特点即可做出诊断。

①症状多发生在术后第6 - 12 天。

②上腹部饱胀，呕吐胃内容物，呕吐后暂时缓解，但稍后又发生呕吐。

③呕吐但不伴腹痛，肠鸣音减弱。

④再次胃肠减压后，症状消失，但停止胃肠减压后症状又出现。

胃瘫属于动力性梗阻，需要与机械性胃排空障碍进行鉴别，两者鉴别要点如下。

①机械性梗阻症状较重，胃液引流量多且不含胆汁；动力性梗阻症状较轻，胃液引流量略少，可含有胆汁。

②钡餐检查，若梗阻部位不在幽门或胃肠吻合口处，则基本可以断定为机械性梗阻；若梗
阻部位在幽门，或造影剂虽可通过胃肠吻合口，但胃内残留较多，且看不到明显的胃蠕动波，则动力性梗阻的可能性较大。

③胃镜检查，可明确吻合口是否有机械性梗阻。

根治性胃大部切除术后胃瘫，宜采用以下方法非手术治疗。

①心理治疗。

由于胃瘫发生后住院时间延长，医疗费用增加，长期留置胃管造成的不适，各种检查带来的痛苦，这些都会给患者带来很大的心理压力。

应进行心理治疗，使其消除顾虑及紧张情绪，主动配合治疗。

②禁食、持续胃肠减压，温生理盐水洗胃，以消除胃猫膜及吻合口水肿及胃痉挛。

③可用甲氧抓普胺、多潘立酮、莫沙必利、小剂量红霉素等促胃动力药物，但由于受禁食的限制，使用不太方便。

④加强营养支持，维持水、电解质及酸碱平衡，纠正低蛋白血症，保证足够的热量、维生素及微量元素。

如果治疗超过3 周，可置人肠内营养管，24h 持续均匀低流量输注，既能保证足够的营养，又能保证胃动力药品及时有效的使用。

⑤通过微量泵持续运用迷走神经兴奋剂，可用于治疗术后胃瘫。

胃瘫综合征多属于功能性病变，其演变和转归具有自限性，只要及时解除患者的思想顾虑，胃肠减压，加强营养支持等，一般均可治愈。