1 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响：轻度高K+时↑重度高K+时↓ 2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）心肌传导性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓ 2）心电图表现P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。 3）高钾血症对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿。 水肿发生机制 1.血管内外液体交换失平衡 组织液增多 ⑴毛细血管血压⑵毛细血管壁的通透性⑶血浆胶体渗透压⑷淋巴回流受阻 2.体内外液体交换失平衡 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率(GFR) ⑵近曲小管重吸收钠水增多：利钠激素分泌减少；肾小球滤过分数( FF)增加。 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮分泌增多或灭活减少；抗利尿激素(ADH)分泌增加。 酸碱平衡紊乱的调节 1.血液的缓冲作用2.肺在酸碱平衡中的调节作用3.组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4.肾在酸碱平衡中的调节作用⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出 ◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）失水大于失钠 原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration） 原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响 低钾血症——膜电位负值增大——神经肌肉兴奋性↓——肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响 心肌兴奋性↑心肌传导性↓心肌自律性↑心肌收缩性↑——心率失常 2）心电图表现P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。 3）低钾血症对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿。 ◈静 脉 补 钾 原 则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注；见尿补钾；严格控制输入液的速度和浓度。 ★低张性缺氧（乏氧性缺氧）：各种原因使PaO2，以致血氧含量 ，组织供氧不足而引起的缺氧。 原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如先天性心脏病等 ★血液性缺氧（等张性低氧血症） 原因：1.贫血：最常见的血液性缺氧2.CO中毒（煤气中毒）HbCO樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色肠源性紫绀 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强，输入大量库存血液，血液pH升高，血红蛋白病 ★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。 原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等 ★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 原因：1.组织中毒 氰化物中毒等2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤： (1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3) 肌红蛋白增多(4)低代谢状态 ★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能异常。 ★血液系统的变化 1.红细胞和血红蛋白增多。2.红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多：摄入水杨酸类药过多 固定酸产生过多：乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 肾脏排泄固定酸减少：急、慢性肾衰的晚期 血液稀释：快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水 高血钾：AG正常型代酸的原因 消化道丢失HCO3－：腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等 肾脏泌H＋功能障碍：肾功能减退、肾小管性酸中毒 、应用碳酸酐酶抑制剂 含氯酸性药物摄入过多：如氯化铵、盐酸精氨酸等 2
★呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 原因：1. CO2排出障碍 (1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。 (3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。 2. CO2吸入过多 (1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。 ★代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 原因：1. H＋丢失：胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液。经肾失H＋2.碱性物质摄入过多3.H＋向细胞内移动，如缺钾时 ★呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) 原因：1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 ★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。 ★内生致热原(endogenous pyrogen):在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 EP种类： 白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)：由单核巨噬细胞释放 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor ,TNF)：是内毒素引起发热的重要因素 干扰素(interferon ,IFN)：发热是其主要副作用，可发生耐受 巨噬细胞炎性蛋白-1 (macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生 白细胞介素-6 (interleukin-6,IL- 6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要 ★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。 蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义 1、心率,心收缩力 心输出量BP，组织的血液供应 2、糖元、脂肪分解有利于机体对能量需求的增加。 3、血液重新分布，保证心、脑、骨 骼肌的血供。 4、支气管扩张，提供更多的氧气。 5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制 (1)升高血糖： a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对 葡萄糖的利用。 b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起容许作用（permissive action）。 (2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性 (3)稳定溶酶体膜 (4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和激活。 应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制： 1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；2、胃运动亢进；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用：合成减少。 缺血--再灌注损伤的条件 缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件。（缺血时间和程度、组织缺血前的状态、再灌注条件） ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 ★活性氧（ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。 缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变 4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍2.钙依赖性降解酶的激活3.促进自由基生成4.缺血-再灌注性心律失常5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1 .缺血再灌流导致炎症反应 2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。 ★心肌顿抑：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。 ★休克:在各种原因（严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。 休克分期及特点 （一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。 1.微循环血液灌流变化的特点少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。 （二）休克期 此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。 1.微循环血液灌流变化的特点多灌少流，灌多于流。组织呈淤血性缺氧状态，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。 （三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（ refractory stage ） 。 1.微循环血液灌流变化的特点不灌不流 休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压1)增加回心血量2)心率加快、心收缩力 3
加强，维持心输出量3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布，有助于心脑血液供应。 DIC与休克的关系 微循环衰竭－休克 1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少 2、广泛出血→有效循环血量减少 3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗 4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变
②血管内皮细胞受损 休克——缺血、缺氧、酸中毒——血管内皮细胞受损——组织因子释放（激活）——凝血系统——DIC形成 ③组织因子释放
④TXA2-PGI2平衡失调 休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。 ★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。 DIC的诱发因素 1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重障碍3、血液高凝状态4、微循环障碍 ★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。 D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化2.组织损伤，组织因子入血3.血细胞受损4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：1、凝血物质因大量消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成 ◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（ end-diastolic volume, EDV）为指标。 ◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。 高输出量型心力衰竭：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。 ■兴奋－收缩耦联障碍 1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍