经典瞬时受体电位通道与细胞增殖串
彭妙茹刘筱蔼李建华△
（广州医学院生理学教研室，广州５１０１８２）
摘要ＴＲＰＣ家族是一类能通透钙离子的非选择性阳离子通道，主要被磷脂酶ｃ通路所激活。近
年来一些研究发现ＴＲＰｃ的某些成员与细胞增殖密切相关，从而参与许多疾病的病理生理过程。
本文就ＴＲＰＣ家族成员一般特性及参与细胞增殖方面功能予以综述。
关键词ＴＲＰＣ；细胞增殖；钙离子
中图分类号Ｒ３６１．３
ｃａ２＋是胞内重要信使，哺乳动物胞浆ｃａ２＋浓度
在安静状态下保持１００ｎＭ左右，从而在胞膜两侧建
立了约２００００倍的浓度梯度。因此，在这种强大的
电化学势能驱动下，少量钙通道开放引起的ｃａ“内
流能使胞浆Ｃａ２＋浓度急剧增加。胞浆游离Ｃａ２＋浓
度的变化在细胞许多基本的生命活动中起重要作
用，包括肌肉收缩、递质释放、细胞增殖、基因转录和
细胞死亡等。本文主要阐述编码胞外Ｃａ２＋内流的
瞬时受体电位阳离子通道（ｃａｎｏｎｉｃａｌｔｍｎｓｉｅｎｔＤｅｃｅｐ·ｔｏｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＴＲＰＣ）参与细胞增殖的研究进展。一、Ｔｌ心Ｃ通道生物学特性
瞬时感受器电位（ｔｒａｎｓｉｅｎｔｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＴＲＰ）通道是细胞膜上的一类重要的阳离子通道，最
早发现于黑腹果蝇的视觉传导系统，突变体果蝇对
持续的光刺激只产生瞬时的感受器电位而非持续的
锋电位，因而得名。到目前为止，有超过３０种ＴＲＰ
通道家族成员在哺乳类动物中被克隆。由于ＴＲＰ
家族均有明显的序列同源性和结构相似性，其命名
一度出现混乱，２００２年以ＭｏｎｔｅＵ为首的耵咿命名
委员会提出了７ｒＲＰ通道的命名规则，得到了国际上
的广泛认同。根据序列同源性不同，ＴｆｕＰ通道分成７个亚族：ｒＩ＇ＲＰＣ、ＴＲＰＶ（ＶａｎｉＵｏｉｄ）、，Ｉ’ＲＰＭ（Ｍｅｌ鹊协
６ｎ）、７ｒＲＰＭＬ（Ｍｕｃｏｌｉｐｉｎ）、ＴＲＰＰ（Ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｎ）、ＴＲＰＡ
（Ａｎｋ）ｒｒｉｎ）、和ＴＲＰＮ（ｎｏｍｅｃｈａｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｔｅｎｔｉａｌＣ），每一亚族又包括若干成员。
ＴＲＰＣ是Ⅱ冲家族重要成员，基于序列同源性和功能相似性，哺乳动物赋被分为耵心Ｃｌ、ＴＲ－
ＰＣ２、ＴＲＰＣ４／５、ＴＲＰＣ３／６／７四个亚型。其中ＴＲＰＣＩ
和ＴＲＰＣ２几乎是独一无二的，而ＴＲＰＣ４和ＴＲＰＣ５
大约有６５％的同源性，ｒｒｆ冲Ｃ３、６和７有７０～８０％的同源性。瞅家族的所有成员具有相同的拓扑结构，Ｎ一末端和Ｃ一末端被６个跨膜结构域（ＴＭｌ—ＴＭ６）
分开，在ＴＭ５和ＴＭ６之间有一假想的孔道区。Ｎ－
末端由３～４个锚蛋白重复序列、１个卷曲螺旋和１
个小窝蛋白结合区组成。Ｃ一末端包括ＴＲＰ标志基
序（ＥｗＫＦＡＲ），即１个高度保守的富含比咯氨酸基
序、ｃａＭ／ＩＰ３受体结合（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ／ＩＰ３ｒｅｃｅｐｔｏｒｂｉｎｄｉｎｇ，ｃＩＲＢ）区和１个卷曲螺旋区。ＴＲＰＣ４和
ＴＲＰＣ５Ｃ－末端有独特的突触后致密域（ｐｏｓｔｓｙｎ印ｔｉｃ
ｄｅｎｓｉｔｙｚｏｎｅ，ＰＤｚ）结合区。各种信号分子的结合部
位在ＴＲＰＣ蛋白Ｎ一末端和Ｃ一末端的特定区域。
哺乳动物Ｔ砒）ｃ通道能被Ｇ蛋白耦联受体（Ｇ
ｐＩ．ｏｔｅｉｎｃｏｕｐｌｉｎｇＩ．ｅｃｅｐｔｏｒ，ＧＰＣＲ）·磷脂酶Ｃ（ｐｈｏｓ－
ｐｈｏｌｉｐｉｄａ∞，ＰＬＣ）或酪氨酸激酶（ｐｒｏｔｅｉｎｔｙｍｓｉｎｅｋｉ—Ｉ瓣，Ｐ１ｒＫ）受体一ＰＬＣ通路所激活…（见图１）。
ＰＬＣ水解磷脂酰肌醇二磷酸（ＰＩＰ２）产生ＩＰ３和二酰
甘油（ｄｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ，ＤＡＧ）。Ｚｈｕ等首次将表达于
ＨＥｌ（２９３细胞上的ＴＲＰＣ３描述成一种激动剂活化通
道。Ｈｏｆｍ舳ｎ等提出耵ＵＰＣ３能直接被ＤＡＧ类似物
所激活。根据电流一电压关系，ＴＲＰＣ６、耵冲Ｃ３和
耵心Ｃ７非常相似，也表现为一ＤＡＧ活化通道，单通
道电导为３５ｐＳ。硒ｓｅｌｙｏｖ等人研究证明ＴＲＰｃ３基
因稳定表达于ＨＥＫ细胞，当Ｃａ“．ＡｒＩ＇Ｐ酶抑制剂毒
胡萝卜素（ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ）耗竭钙池中Ｃａ“后，采用全
细胞记录方法可以记录到单通道电流，该电流被ｌＰ３
显著增强而被ｈｅｐ撕ｎ等ＩＰ，受体阻断剂阻断。提示受体激活的ＩＢ通路参与了该通道的激活。随后
作者通过构建含有ＩＰ，Ｒ且表达ＴＲＰＣ３的微粒体来
‘广东省自然基金和医学科研基金资助课题（Ａ２００８２５２，８１５１０１８２０１００００３９）
△通讯作者
万方数据探计ＩＰ、的ｑ－｝＊功能，发现峨一１『ＬＩ硪助饿缸“叫ｒ
ｄｏｗ¨＋的ｒＩ｛ＰＩ３电流ｍⅡ．…、Ｒ１０Ｔ１｛Ｐ（，３的直
接连接也拒绝疫共０［淀实骑中讲刮ＩＩｊ：叫，＃怍川部
位位Ｊ‘“末端巾同仓鼠卵细胞在选Ｔｆ｛ｆＶｌ后ｆ－ｒ
引起线性的扯选抒性刚离』’电流，过种Ｉｎｆｊ；ｃ能被胞山辅注吣或毒胡学ｌ、豢耗埘胞内钺岸所擞活
此外．耗竭钙性中ｃ：ａ‘后，ｌＰ、受体也ｌｌＴ‘ｏｒＲｐ（Ｈ
和ＴＲＰ（Ｉ桐百作ＨＩｐ述研究表咧，Ｉｑ工信号通路澈活产生的１Ｐ，作踊ｒ钙池１一旧嵋受｛毒－ｊ１越后扦
构象变化，可能通过构象耦联的方式激活化于质膜
ｔ的ＴＲＭ通道而Ｄ＾ｃｎｎ』接澈活ＴＲＰｃ通道
大量研究表明，眦Ｐｃ通道能被雌非特异的通道阻断剂所阻断，如２一氰基己摹二笨硼酸盐（２一肌¨ｅｍ）ｘ州ｌｐｈ叫‰～ｅ．２一ＡＰ㈦、崩（１鲫ｌｈａ…ｍ，
ｈ“）和ＳＫ阳６３６５
目１】“ＪＹⅡｍ☆ｍ目『ｎ№“ｉ目＾广ｈ：￡＆目ｕ＃．ＥＲｎｍ月㈣－目川Ｊ…Ⅲ…ｈｌＩＩ一
二、ＴＲＰｃ与细胞增殖
ＴＲＰｃ在许多组织山均有不『ｑ程度的表选，小
同ＴＲＰｃ皿型ｎｒ能与不同类型细胞的增殖打荧。（·）ＴＲｌ】ｃ与·ｒ｝｝｝肌细胞增殖日ｊｊ＿『．引对ＴＲ咒通道磬‘Ｊ平滑肌细胞增殖的研究较多
‰ＩｏⅥｎａ等（２００ｉ）研究表明．增殖期人肺功Ｊｆ４：半滑
肌细胞ｆＰＡｓＭｃ）胞浆内【．ａ‘‘浓度高Ｊ‘静止期细胞＋
¨』能巾一盛定的ｃａ“山衙ｃ所｛｜起；增碓期几Ｐ＾ｓＭｃ
ｒＴＲＰｃｌＩＨＩｔ６ｍＲＮＡ和蛋ｎ表达水牛均增加，
ｍ儿ｒＲＰｃＪｍｆ｛ＮＡ在达的增加先干细胞数量的增多，片ｊ反义寡泉核苷赣抑制ＴＲ｝ⅥＩ或ＴＲＭ６的丛
州击达挪能使ｃ目内流减少ＰＡｓＭｃ增殖减慢
坫果裘明，１１ＡｓＭｃ增殖【ｌｆ能屉¨｜ｒＲＰｃ逋道介导∞ｃａ。内流０【起ｚｈｄｎ＃等（２（）０４）证宴ＴＲＰｍ也参
‘ｏＪ，ＡｓＭｃ增殖，低利扯ＡＴＰ能活化大鼠和人Ｉ’＾‘Ｍ“ｊ嚷ｃｌ々蹙怍促进细胞增蛸川ｓ－ＲＮ＾抑制ＴＲ－
¨４表达后，嚼岭受体活化引起舯健增埴故ｆｔｌｄ著
喊弱，（。ａ。‘内流减少近水，自人提ｍ增殖Ｉ’＾ｓＭ（，…Ｈ肚出表达增
多的口ｆ能机制川ＨＪＩ，Ｆ处列ｌ’＾ｓＭ（，，ｊｉ起磷酸化价譬转昝’ｊ转求融活幽ｒ（ｓ】ｇｎ“Ｉ瑚ｓｄＬｌｌｌ…ｎｄ
１㈣¨￡，ｉ【…ｍⅢ㈨，ｒ＾１’）蚩Ａ艇衍增多，随后ｎ
Ｊｕｎ蛋白在逃特续增多川反义寡棱苷酸抑ｊ制ｎｈｎ
收选ｍｌｒｒｒ１）ｆ，Ｆ诱导呐ＴＲＰｒ６ｔ诵ｃａ。‘阳流以
度细胞增殖，栏小ｃａ‘‘／ｃａＭ依耢激酶介导的
Ⅲ＾Ｔ３磷酸化和－扎ｎ表上苎ｌ一凋可能与生Ｋ田子诱导的ＴＲＰｃ表达｝．蠲右关。增殖期肠系膜动脉平
滑肌细胞】型电ｎ：依赖性钙通道下胡．向ｒＲＨ：】
耵｛Ｐｃ．４和＋ｍＰｃ５蛋山表达增多（新鲜分离的肌细胞
Ｉ未检测到７ｒＲＰ“ｍ增殖期细胞上报容易检测
到）引埘＋ｒＲＰ（：ｌ、＋ｒＲＰｃ４和＋ｍｌ圯５的ｓ１ＲＮＡ以盟ＴＲＰｃ５的娃忭扭性突变悼（ｄｎｍＩ…ｔｎｅ印ｔ…ｕｌａｎＩ
ｔｄＴＲＰｒ５，【）Ｎ－ＴＲＰｃ５）均能抑制血管、Ｆ｝｝｝肌细胞的
增殖”．上述研究表明ＴＲＰｃ通道参与正常情况Ｆ
平滑肌细胞的增殖。此外．ＴＲＰｃ通道也≮病理情
况下的乎｝｝｝肌印ｊ胞增殖有密切差系。特发忡目Ｈ动脉向压（１ｄｌｏｐ“ｔ№ｐｕｌ…８ｑａ＾ｅｍ】ｈ。ｐｅ枷ｌｎｎ，
ｌＰＡＨ）患者肺组纵ｒＲＰｃ６和７ｒＲＰｃ３表达ｊ．佩．用
㈣ＲＮ＾抑制ＴＲＰｃ６的表达能＿｝日Ｉ制培葬的『Ｐ＾Ｈ患者，ｒ滞肌细胞的增殖，挺玳ＴＲＰｃ３能与ＴＩｌＰｃ６形成
异聚悼，具钉使Ⅲ离子山流的能力，也许其‘ｏＩＰＡＩＩ甲滑肌细胞的增殖冉特殊联系。缺氧可诱导
ＰＡｓＭｃ增殖．』ＨｓＫＦ９６３６５和ｃ托Ｉ、阻晰后．促增碴
效嘘消失，而硝堆毗啶对缺毓诱导的细胞增殖教应
无影响提ｊ；缺镀诱导的Ｊ’＾ｓＭｃ增殖“Ｊ能１０ＴＲ
Ｐｃ介导的持续胞外ｃａ“内流冉戈’在损伤引起
血管增７Ｌ的动物模型Ｌ观察到ＴＲＰｃｌ基圊和蛋ｎ
击选水平均列高进步研究发现．特异性阻断
ＴＲＰｃｌ的抗体显著椰制凡静酥内曦生Ｋ，减少坫莽
柏’Ｆ滑肌细胞的ｃａ一内流和增殖。。枉气道平滑
肌细胞，ＴＲ阢家族的一些成员被认为是形成激动
剂活化＿１勺５【１离子地通．ｊ￡引起的ｆａ。内流凋节平精
肌１２缩和增值，播存气道酋恂ｒｆ，发挥作ＩＨ“。
（一）＋ｌ’ＲＰ‘与肿痈细胞增殖人胃癌Ｊ。皮细胞和食管鳞状细胞瘟１１ＲＰｃ６的衷逃显著上调，ＴＲ咒
通道阻断刹能使凡胃精细胞株＾ｆ—ＭＫＮ４５及食管
鳞状细胞癌的细胞崩期发生ｃ２／Ｍ期阻滞，揶制细胞生Ｋ．而减少１ＲＰｆ６的表达能抑制裸鼠消化道肿
瘤的形成，捉小１＇ＲＰｃ６谴道电许能成为治疗消化道
万方数据肿瘤的一个新靶标∽．９Ｊ。研究发现，胞外Ｃａ２＋浓度
为５ｍＭ时能引起人乳腺癌细胞株ＭＣＦ’７增殖及
ＴＲＰＣＩ表达增加，抑制细胞外信号调节激酶１／２
（ｅｘｔｍｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄｋｉｎａｓｅｌ＆２，ＥＲＫｌ／２），沉默Ｃａ“感受器（ｃａｌｃｉｕｍ—ｓｅｎｓｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＣａＲ）和ＴＲＰＣＩ基因都能使胞外Ｃａ２＋浓度升高引起
的细胞增殖效应消失；胞外Ｃａ２＋浓度升高和ＣａＲ激
动剂亚精胺对ＥＲＫｌ／２磷酸化表现出时间和剂量依
赖性，而ＰＬＣ和ＰＫＣ抑制剂几乎能完全抑制
ＥＲＫｌ／２的磷酸化；ＴＲＰＣ通道阻断剂２一ＡＰＢ、
ＳＫ眄６３６５和ｓｉＲＮＡ技术沉默ＴＲＰＣＩ能抑制胞外
Ｃａ２＋浓度升高及亚精胺诱导的ＥＲＫｌ／２的磷酸化，
且ｓｉＲＮＡ技术下调ＴＲＰｃｌ表达后能减少ＣａＲ活化
引起的Ｃａ“内流。提示ＴＲＰＣＩ可能是ＥＲＫｌ／２磷
酸化、Ｃａ２＋内流和ＣａＲ引起的ＭＣＦ－７细胞增殖所必
不可少的¨０｜。与正常卵巢标本相比，卵巢癌标本
ＴＲＰＣ３蛋白表达水平显著增高，下调人卵巢癌细胞
ＳＫＯＶ３株ＴＲＰＣ３的表达后能减少ＥＧＦ诱导的Ｃａｎ
内流、抑制ＳＫＯＶ３细胞增殖及肿瘤的形成，提示
ＴＲＰＣ３通道为卵巢癌的发生所必需…Ｊ。
（三）ＴＲＰＣ与其它细胞增殖ＴＲＰＣ通道参与
其它类型细胞增殖的调节亦被诸多研究所证实。
Ｆａｎｔｏ毖ｉ等（２００３）报道缺氧引起的内皮细胞增殖与
ＴＲＰＣ４表达增加有关。Ｇｅ等观察到ｓＫＦ９６３６５能
抑制血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔ｝ｌｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆ如ｔｏｒ，ＶＥＧＦ）诱导的人脐静脉内皮细胞（ｈｕｍ锄
ｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅＵ，ＨＵＶＥＣ）增殖。为证
实这种作用是否由ＴＲＰＣ６所介导，研究者们观察到
ＴＲＰＣ６过表达可以促ＨＵＶＥＣｓ增殖，而应用短发夹
ＲＮＡ干扰技术（ｓｈＲＮＡｉ）使ＴＲＰＣ６基因沉默或ＤＮ－
ＴＲＰＣ６能够抑制ＶＥＧＦ诱导的细胞增殖。进一步研
究发现，应用ＳＫ眄６３６５或ＤＮ—ＴＲＰＣ６后，Ｇ２／Ｍ期
细胞比例显著增多。上述研究表明Ⅱ【Ｐｃ６介导
ＶＥＧＦ诱导的ＨＵＶＥＣ增殖【ｌ２｜。ＴＲＰＣＩ与碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ砧ｍｂｌａｓｔｇｍ们ｈｆ如ｔｏｒ，ｂＦ·ＧＦ）依赖性细胞增殖有关，下调ＴＲＰＣＩ的表达能抑
制ｂＦＧＦ介导的胚胎大鼠神经干细胞增殖和胞外
Ｃａ２＋内流减少，提示ＴＲＰＣ通道在脑的生长发育中
起作用¨３ｆ。Ｙ蛐ｇ等（２００５）用ｓｉＲＮＡ技术下调角膜
上皮细胞ＴＲＰＣ４基因和蛋白表达水平后，胞内钙库
耗竭触发的ｃａ２＋内流显著减少，表皮生长因子（ｅｐｉ－
ｄｅｎＩｌａｌｇｍ叭ｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）诱导的角膜上皮细胞增
殖反应被显著抑制，提出ＥＧＦ诱导的人角膜上皮细
胞增殖依赖ｒＩ＇ＲＰｃ４蛋白的表达。ｎａｐｓｉｇａ嚼ｎ耗竭胞内钙库后类成骨细胞株ＭＧ石３细胞内Ｃａｚ＋内流
显著增加，ＴＲＰＣ通道阻断剂２－ＡＰＢ和ＳＫ四６３６５能
抑制细胞增殖；细胞周期分析显示，２一ＡＰＢ和
ＳＫＦ９６３６５延长细胞Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期，而电压依赖性
钙通道阻断剂对钙库耗竭引起的钙内流和细胞增殖无影响。提示ＴＲＰＣ可能是成骨细胞增殖时Ｃａ２＋
内流的主要途径¨４｜。肝细胞生长因子／分散因子
（ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏ叭ｈｆａｃｔｏｒ／ｓｃａｔｔｅｒｆａｃｔｏｒ，ＨＧＦ／ＳＦ）以
及血管内皮生长因子均可上调ＴＲＰＣ６的表达，引起
Ｃａ２＋内流增加，促进肝细胞增殖【ｌ
综上所述，ＴＲＰＣ通道是一类分布非常广泛的
非选择性Ｃａ“通道，对其研究还处于起步阶段。目
前的研究表明，ＴＲＰＣ通道在细胞增殖中起重要作
用，从而参与慢性阻塞性肺部疾病、高血管和肿瘤等
疾病的发生发展。随着对ＴＲＰｃ通道研究的进一步
深入，更多的功能将为人们所认识，同时也会发现
ＴＲＰＣ通道参与到更多疾病的病理生理过程。因
此，在不久的将来，ＴＲＰＣ通道可能成为非常有价值
的药物靶点。
参考文献
１ｓｅｌｖａｍｊＤ，ＳｕｎＹ，ｓｉｎｇｈＢＢ．１ＲＰｃｃｈ跏ｅｌｓ肌ｄｔｌｌｅｉｒｉｍ－
ｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｎｅ啪ｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｄｎｌｇ１ｔａＪ学ｅｔｓ，２０１０，９：９４～１０４．２ＹｕＹ，ＳｗｅｅｎｅｙＭ，ｚｈ粕ｇＳ，ｅｔａ１．ＰＤＧＦｓｔｉｍｕＩａｔｅｓｐｕｌｍｏ．ｎａｒｙｖａｓｃｕｌ盯ｓｍ００曲ｍｕｓｃｌｅｃｅＵｐｍｌｉｆｂｒａｔｉｏｎｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔ·
ｉｎｇ，Ｉ＇ＲＰｃ６ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＣｅＵＰｈｙｓｉｏｌ，２００３，２８４：Ｃ３１６～ｃ３３０．３ＵＪ，ｓｕｋｕｍ盯Ｐ，Ｍｉｌｌｉｇ柚ＣＪ，ｅｔａ１．Ｉｍｅｒａｃｔｉｏｎｓ，ｆＩｌｎｃ．ｔｉｏｎｓ，锄ｄｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｃｅｏｆｐｌ船ｍａｍｅｍｂ瑚ｅ娜ＭｌａｎｄＴＲＰＣＩｉｎｖ髓ｃｕｌａｒｓｍ００ｍｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ．ＣｉｒｃＩｋ，２００８，
１０３：ｅ９１７一ｅ１０４．４ＹｕＹ，Ｆ蚰ｔ咄ｉＩ，Ｒｅ“ⅡａｒｄＣＶ，ｅｔａＩ．ＥＩｌ｝ｌａｒＩｃｅｄｅｘｐｒｅｓ—ｓｉ仰ｏｆｔｍｎｓｉｅｍｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｔｅｎｔｉａｌｃｈ粕ｎｅｌｓｉｎｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｕｌ—ｒ∞ｎａｒｙａｎｅｒｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉ∞．ＰｒｏｃＮａｄＡｃａｄｓｃｉＵＳＡ，２００４．１０ｌ：１３８６ｌ—１３８６６．５ＷａｎｇＣ，ＵＪＦ，ＺｈａｏＬ，ｅｔａ１．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ０ｆＳＯＣ／Ｃａｚ＋／
ＮＦＡＴｐａｔｈｗａｙｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｍｅ柚ｔｉ－ｐｒｏｌｉｆｂｒａｔｉｖｅｅ如ｃｔｏｆ８ｉｌｄｅｎａｆｉｌ∞ｐｕｌｎｌｏｎａｒｙａｍ叮ｓｍｏｏｔ｜ｌｍｕ８ｃｌｅｃｅｕｓ．ＲｅｓｐｉｒＲｅｓ。２００９，１０：１２３．６Ｋｕｍ盯Ｂ，ＤｒｅｊａＫ，ＳｈａｌｌｓＳ，ｅｔａ１．ＵｐｒｅｇｕｈｔｅｄＴ砒’ｃｌ
ｃｈａｎｎｅｌｉｎｖ鹊ｃｌｌｌ盯ｉｎｊⅢ．ｙｉｎｖｉｖｏ柚ｄｉｔｓｒｏｌｅｉｎｈｕｍ锄
ｎｅｏｉｎｔｉｍａｌｈｙｐｌｅｒｐｌ鹊ｉａ．ＣｉｒｃＲｅｓ，２００６，９８：５５７—５６３．７Ｇ０ｓｌｉｒＩｇＭ，ＰｏＵＣ，“Ｓ．ＴＲＰｅｈ籼ｅｌｓｉｎａｉｒｗａｙｓｍ鲫出
ｍｕｓｃｌｅ鹪山ｅｒａｐｅ血ｃｔａ。ｇｅｔｓ．Ｎ卸ｎｙｎ
ｓｃｌｌｌＩＩｉｅｄｅｂｅｒ铲Ａｒｃｈ
万方数据