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（一）显像原理
• 放射性药物能被正常心肌细胞选择性摄 取，且摄取的量与冠状动脉血流量呈正 比。
• 冠状动脉管腔狭窄血流减少或阻塞时， 以及心肌细胞损伤、心肌梗死时，心肌 摄取放射性药物的功能明显减退甚至不 能摄取。
• 通过显像仪器获得心肌影像，判断冠状 动脉血流状况和心肌细胞成活状态。
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（二）心肌灌注显像剂
心肌缺血
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201铊心肌灌注显像
• 左侧为运动后即刻显像，心尖部缺损区； • 右侧为3h后再显影，可见原缺损区“充填”。
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2．心肌梗死的诊断 根据不可逆性减淡缺损的影像表 现可诊断心肌梗死，并可显示梗死的部位及体积，提示 冠状动脉狭窄的部位。
心肌梗死
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（二） 判断心肌梗死区内是否有心肌存活
一天。 – 注射介入药物前及注射过程中常规记录血压、
心率及心电图等。
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• 药物介入因子
– 常用的药物介入因子包括潘生丁、腺苷、多 巴酚丁胺、麦角新碱、硝酸甘油、硝酸异山 梨酯等。
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（五）正常所见
一般情况下只见左心室影像，影像清晰。右心室因 心肌较薄可不显影或隐约显影。
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影像所见 1．断层影像：左室各壁放射性分布均匀 （1）短轴影像：呈环状，中心空白区为心腔，显示前壁 、前后侧壁、前后间壁、下壁及后壁 （2）水平长轴影像：呈立位马蹄形，显示心尖、前后间 壁、前后侧壁 （3）垂直长轴影像：呈横位马蹄形，显示前壁、心尖、 下壁和后壁
• 优点：①分辨率高，②显像采集效率高，③显 像均匀性高，④可评价心室功能，⑤可定量心 肌血流，⑥可评价心肌活力
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SPECT心肌灌注显像剂
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(三)心肌灌注显像方法
一般都要进行负荷显像和静息显像。 1.PET正电子灌注显像 2.氯化亚201铊 先负荷再注入74～111 MBq（2～3
mCi）10min后显像,3~4小时再作静息显像。 3. 99mTc-甲氧基异丁基异腈 负荷和静息时注入740
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肥厚性心肌病
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缺血性心肌病
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扩张性心肌病
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扩张型心肌病
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心肌代谢显像
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心肌代谢极为活跃，以提供巨大能量 维持心脏节律性活动。心脏能量直接由三 磷酸腺苷(ATP)供给。 因此保持心肌内 ATP含量的稳定，对心脏功能的正常进行 十分必要。ATP合成主要依靠能源物质的 氧化磷酸化过程， 因此需要能源物质和O2 的充分供应。
正常短轴影像图
正常水平长轴影像
正常垂直长轴影像
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2、定量分析 断层影像定量分析：多采用极坐标靶心图分
析法。变黑靶心图将放射性减低或缺损区显示成 黑色。正常时变黑靶心图不出现黑区。
靶心图
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（六）异常影像所见
类型
不可逆性 缺损
可逆性缺损 部分可逆 缺损
花斑样受损
反向再分布
影像特点
负荷（介入）
静息（或延迟）显像
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3.硝酸甘油介入试验
– 心肌灌注显像结合硝酸甘油介入试验可以有效地检测 心肌细胞活力。硝酸甘油介入后显像，如果原缺损区 见放射性充填，表明心肌细胞存活。
– 硝酸甘油介入试验可用于99mTc-MIBI心肌灌注显像， 也可用于201Tl心肌灌注显像。
– 最常用的方法是先作静息态99mTc-MIBI心肌灌注显像， 隔日后再作硝酸甘油介入显像，患者舌下含服硝酸甘 油片0.5～1.0mg，监测血压、心率和心电图变化， 5min后静脉注射99mTc-MIBI 740MBq（20 mCi），1h 后行心肌断层显像，对比静息态和硝酸甘油介入后的 心肌断层影像作出判断。
14ห้องสมุดไป่ตู้
• 运动负荷试验方案 • 可采用活动平板、自行车功量计或二阶梯运动
试验。可根据各实验室具体情况决定运动负荷 试验方案，多采用次极量运动试验。其中 Bruce设计的次极量运动试验方案使用最广泛。
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药物介入试验
• 注意事项和病人准备
– 同运动负荷试验。 – 此外注意检查前停用潘生丁及氨茶碱类药物
判断存活心肌采用葡萄糖负荷法：禁食状态下口服葡萄糖 50 g，1 h后静脉注射18F-FDG。判断心肌缺血则直接于禁食状 态静脉注射18F-FDG。
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(二)、正常所见 葡萄糖负荷正常心肌断层所见同心肌血流
灌注显像。 禁食状态下正常心肌对18F-FDG摄 取率低，个体差异大，影像质量差且不稳定。
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（五） 室壁瘤的诊断
室壁瘤的特点为短轴影像中心尖部的室腔内径 大于基底部，长轴影像室壁瘤部位不显影，影像呈 扩散形（正常呈聚合形），门控显像可见室壁瘤部 位有反向运动。
室壁瘤患者心肌灌注断层影像
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（六） 心肌病的鉴别诊断 心肌灌注显像对扩张型心肌病和缺血性
心肌病的鉴别诊断有一定的价值。缺血性心 肌病呈节段性放射性减淡缺损区伴心腔扩大。 扩张性心肌病影像多呈正常与减低相间的放 射性分布，即 “花斑”样改变。肥厚型心 肌病心肌影像可见心肌不对称增厚，尤以室 间壁上部增厚为著，伴有心腔缩小。
• 但在负荷状态下，正常冠状动脉的血流量增加 2～2.5倍，但狭窄的冠状动脉血流量不增加或 不能增加至相同量，在影像上表现为局部摄取 显像剂相对减少，显示放射性稀疏或缺损区
• 负荷试验增加心肌灌注显像的诊断阳性率，具 有临床实用价值
• 可以使用运动负荷，也可以使用药物负荷
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• 负荷的方法有运动负荷和药物负荷等。次极量 运动负荷和潘生丁（dipyridamole）、腺苷、 多巴酚丁胺药物负荷是目前临床上最常使用的 方法
正常心肌18F-FDG葡萄糖代谢影像
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灌注－代谢匹配情况对照
心肌状态 禁食状态下 葡萄糖负荷后 血流灌注显像
正常心肌 摄取率低
可摄取
摄取
严重缺血仍 存活心肌
坏死心肌
可摄取 不摄取
可摄取 不摄取
不摄取 不摄取
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(三)、临床意义
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像是判断心肌细胞活力的金标准。
有存活心肌
器探测，对人体辐射剂量低
– 不影响、不干扰心肌的正常生理功能和代谢活动
– 来源方便，标记方便和稳定
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正电子（PET）心肌灌注显像剂
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• 15O水（H215O）、13N氨水（13NH3）和82铷 （82Rb）等通过加速器或发生器生产，其半衰 期很短，分别为2.07、9.96、1.26min
• 共同特点：心肌细胞的摄取比例很高，在首次 灌注后分别有100%、83%和59%被心肌细胞 摄取，因此静脉注射后即可显像，并可一日内 多次显像
MBq（20 mCi）1～1.5 h后显像。 • 常规用SPECT进行心肌断层采集。图像经处理
重建成短轴、水平长轴、垂直长轴断层影像
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(四)负荷心肌灌注显像
stress myocardial perfusion imaging
• 静息状态下正常冠状动脉（狭窄程度<50%） 与明显狭窄的冠状动脉（狭窄程度85%左右） 血流基本相同，心肌摄取心肌灌注显像剂均匀 而可表现为正常影像
下壁及后壁存活心肌
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（三） 急性心肌梗死溶栓或PTCA疗效的判断
PTCA术前
PTCA术后
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（四） 病情危险性分级和预后估测 心肌灌注显像正常者将来发生心脏事
件的危险性低预后良好。心肌灌注显像显 示多支病变、缺血区大、缺血严重、肺摄 取201Tl增高、运动影像示左心室一过性扩 大等，是预后不良的表现，提示患者处于 高危状态。
• 到目前为止，葡萄糖代谢显像还只能通 过正电子显像进行，即只有PET仪和带 有符合线路的SPECT仪能进行心肌葡萄 糖代谢显像
• 进行葡萄糖代谢显像可以了解心肌的代 谢状态，用于诊断心脏疾病和判断心肌 细胞存活
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(一)、原理和方法 心肌细胞可根据血浆中底物浓度不同而利用不同的能源物
质。空腹时，游离脂肪酸成为心肌的主要能量底物。而进餐后 ，正常心肌细胞则主要利用葡萄糖。另外，葡萄糖是缺血心肌 的唯一能源。心肌细胞发生坏死后，心肌的所有代谢活动均停 止。18F-FDG与葡萄糖一样能被己糖激酶催化，变成18F-FDG-6磷酸（P），由于18F-FDG-6-P不是糖酵解的底物，不参与进一 步代谢，而以18F-FDG-6-P的形式滞留在心肌细胞内。 显像剂：18F-FDG 111～370 MBq（3～10 mCi），静脉注射后1 h进行正电子显像。
再开放引起长期低灌注缺血，局部心肌通过自身调节反应降低细胞代谢和 收缩功能，减少能量消耗，以保持心肌细胞的存活，为冬眠心肌。冬眠心 肌缺血但存活，血运重建后功能可以完全或部分恢复正常。 • 顿抑心肌(stunning myocardium) ：心肌短暂（2～20min）急性缺血再灌注 后，心肌细胞虽未坏死但结构、功能及代谢已发生了变化，处于“晕厥” 状态。即使得到有效血流再灌注，需数天甚至数周之后才能恢复。与冬眠 心肌不同，一般不需进行血运重建治疗。冬眠心肌与顿抑心肌也可同时存 在。区别这三种心肌损害，对制定治疗决策方案、评价疗效和预后估计有 重要临床价值。
• 理想的心肌灌注显像剂
– 心肌细胞摄取迅速，首次通过时其摄取量最好达到 心肌细胞总摄取量的95％以上
– 心肌细胞内的滞留率高
– 显像剂被摄取的量直接反映冠状动脉血流量，即心 肌摄取量与局部灌注量呈正比
– 显像剂在血液中迅速被清除，心肌周围组织（肺、 肝等）放射性低
– 具有心肌内再分布的特征，T1/2 以１～２ｈ为佳 – 标记核素的物理半衰期短，射线能量适合核医学仪
detection of myocardial viability
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心肌严重缺血后，心肌细胞损害可出现三种不同情况： • 坏死心肌是真正不可逆转的心肌损害，即使冠状动脉血流恢复，心脏功能