甲状腺激素对心肌的正力性作用及甲亢时 循环血量增加, 使心脏负荷过重, 长期下去必 然导致心功能失代偿即心衰。对病程长及年 老体弱者更易发生。表现为全心衰或右心衰, 但以右心衰常见。这是由于右心室在收缩和 舒张期均超负荷, 加之右室储备功能降低。
韦智晓,临床荟萃,2000;15:926-7
甲亢心发生机制: 心绞痛
心音增强；多汗；失眠；心悸等常见甲亢症 状重视不够。
治疗: 1. 一般治疗：足够的休息，高热量、高维生 素饮食，适量的镇静剂，心衰时低盐饮食；
2. 减少甲状腺素的分泌，包括抗甲状腺药物、 甲状腺次全切除术和放射性碘治疗；
3. 防治心功能不全、心律失常、心绞痛； 4. 对症、支持治疗。
131I 治疗对甲状腺功能亢进性心脏病的影 响：
消除。
Tex Heart Inst J.2005;32 (2):244－5
严重的冠脉痉挛与甲亢相关（南韩）
冠脉痉挛由冠脉造影或冠脉内注射乙酰胆碱或麦 角新碱而激发所证实;
全部8例病人均患Graves’病; 6例病人显示冠脉造影发生了冠脉收缩，3例病人
左主干冠状动脉痉挛; 8例病人中，5位是女性，≤51岁; 全部病人接收了抗甲状腺药物，钙阻滞剂及长效
2. 心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者 中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏 扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对 关闭不全，检查时见心尖搏动增强，心尖 部可闻及II-III级收缩期杂音。收缩压增加， 舒张压略有下降，可有二尖瓣脱垂，少数 病人有周围血管征。单纯由甲亢引起者， 甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病 程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏 扩大。
甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性 增高，新陈代谢加速。
表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、 多食善饥、体重下降。
精神神经系统
多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，手和眼 睑震颤。
消化系统
多食消瘦。消化吸收不良而腹泻,大便糊 状。病情重者,可有肝功能损害,偶有黄疸。
心血管系统
心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收 缩压升高、舒张压降低，脉压增大。
应变量 甲心
结果 年龄、病程 和FT4, 这三个因素为促成甲心的独立危险因素。 从标准回归系数的大小看, 年龄增加的危险性最高, 依次是 FT4的高低和病程的长短。
潘素琼, 广西医科大学学报 2004Aug;21(4):567-8
甲亢性心脏病常见类型：
1．心律失常：常见为早搏和心房颤动，二 者都可呈发作性或持续性。文献报导甲亢性 心脏病中心房纤颤的发生率为10%-28%，发 病以男性多见，45岁以下较少发生。当甲亢 症状控制后多可自行恢复，大多在抗甲状腺 药物治疗后的4个月以内恢复。
甲状腺功能亢进性心脏病的治疗主要在于对 甲亢本身的控制，心脏病的一般处理对它不 能得到满意的效果。碘治疗后，甲状腺功能 亢进得到控制或治愈，一般不再发生发作性 心房颤动。
永久性心房颤动者其中1／3 可自动恢复窦性心律， 其余的病例部分用奎尼丁或电转复治疗后亦可得 恢复。 其他的心律紊乱： 早搏 、心房颤动、阵发 性心房心动过速、房室传导阻滞等也可好转。 若 合并有心力衰竭 ，应一方面用洋地黄或其他方法 治疗心力衰竭，另一方面积极治疗甲状腺功能亢 进。一般在心力衰竭得到控制或好转后，再考虑 用碘治疗。 此外，随着甲状腺功能亢进得到控制， 有心脏增大者也能逐渐恢复到正常大小。
硝酸甘油治疗，随访5年全部病人胸痛消失; 对冠状动脉痉挛，尤其是年轻女性要注意是否甲
亢。
Coron Archery Dis,2005:16(3):135－9
甲状腺功能亢进性心脏病危险因素
Logistic逐步回归分析: 自变量
性别、年龄、病程、毒性弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿 伴甲亢、桥本氏甲亢、自主高功能甲状腺腺瘤、FT3、FT4、 S-TSH共10个变量作为;
老年的甲功状态，心血管病危险及死亡率（USA）
≥65岁3233例美国人前瞻性对照性研究，随访12年； 依基线甲功分为4组：（4例明显甲亢除外）
亚临床甲亢 47例 （1.5%） 甲功正常 2639 82% 亚临床甲减 496 15% 明显甲减 51 1.6% 在除外现有房颤外，与甲功正常者相比，亚临床甲亢有更大的危险发生 房颤（67 vs 31/1000 人年， 调整优势比1.98， 1.29-3.03） 在冠心病，脑血管病，心血管病死亡及全因死亡，如上2组无差异。 同样，在心血管事件及死亡率，亚临床甲减，明显甲减与甲功正常者无 差异。 结论：未被发现的亚临床甲亢（除发生房颤外）及亚临床甲减患者不涉 及增加另外的心血管病或死亡率。
甲亢心病理
大量甲状腺激素可引起心肌灶性坏死、水 肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生.
甲亢心发生机制: 心律失常
甲亢时静脉血回流增多, 对大静脉入口处心房 肌长期过度刺激、形成一个兴奋灶而产生房 颤;
甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感;
心房肌较心室肌有较高的β肾上腺素受体密度; 甲亢时心肌细胞Ｎａ+ Ｋ+ ＡＴＰ酶活性增强,
扑; 男性，年老，缺血性心脏病，充血性心衰及
心瓣膜病是甲亢病人房颤或房扑的危险因素。
Ugeskr laeger, 2005;167(35):3315-7
甲亢表现为单独的三尖瓣返回及右心衰（美国）
42岁女病人主诉进行性双下肢水肿。 实验室检查符合甲亢。 甲状腺切除术后症状消除，心动图显示三尖瓣返流
甲亢时甲状腺激素使循环量增加, 心肌肥 大、负荷过度, 心肌耗氧量增加, 心肌对氧的 供需关系失常以及心肌缺氧时的乳酸异常 反应可引起心绞痛。再者, 因甲亢患者心肌 代谢过程的改变、心肌对缺氧的敏感性增 高、易发生冠状动脉痉挛, 引发心绞痛。
诊断：（根据美国纽约心脏病协会制定的甲亢 性心脏病诊断标准）
颤28例(26.4%),持续性房颤34例(32%)。 Ⅱ度以上房室传导阻滞9例(8.5%)。 房性期前收缩48例(45.8%),室性期前收缩32例
(30.2%)。 心脏扩大29例(27.4%)。 心力衰竭6例(5.7%)。Ⅱ度以上心衰患者全部伴有
心律失常和心脏扩大,以右心衰竭为主。
修喜成, 中国地方病防治杂志,2005;20:190-1
FT4浓度与慢性心功不全病人心衰程度的关系（捷克）
慢性心衰148人（M=121， F= 27 平均年龄63.8+/-1.14岁） FT4正常，无甲状腺抑制，无替代治疗；
心衰程度定量： 1. 血浆B 型利钠多肽（BNP） 2. NT-proBNP 3. 大分子内皮素
FT4 在理想范围（3th-6th/10）的病人的NT-proBNP 低于 FT4处正常低值的20%以下的病人的NT-proBNP，亦低于 FT4处于正常高值的40%以上的病人的NT-proBNP。
临床表现：
主要表现为心悸、早搏及阵发性心房纤颤等， 检查时见心尖搏动增强，常可听到收缩期杂音。 血压收缩压升高，舒张压下降。二尖瓣脱垂不少 见。少数病人有周围血管征。心房纤维性颤动或 充血性心力衰竭是老年人甲亢的最常见的并发症。 甲亢合并心房纤颤在男性多见，45岁以下较少发 生，甲亢病程长者发生率高。甲亢单独发生充血 性心力衰竭不常见。约 60％甲亢性心脏病在甲 亢治愈以后，心脏病随之自行缓解。
促进Ｎａ+外流、Ｋ+内流而影响心肌细胞电 生理;
甲亢心发生机制: 心脏扩大
Ｔ3、Ｔ4所致的高动力循环状态, 心脏负 荷过重以及Ｔ3直接促进心肌细胞蛋白质合 成和心肌细胞生长均可导致心脏扩大。常 表现为左室肥大或左右室肥大, 但以左室肥 大多见,认为是长期高排出量引起左室流出 道扩张致。
甲亢心发生机制: 心力衰竭
JAMA， 2006；295（9）1033-41
甲亢引发的变异性心绞痛（瑞士）
绝经后一妇女，在自行车50瓦测力时，病 人发生了典型的心绞痛伴心前导联S-T段抬 高，冠脉造影正常，GD伴甲亢确诊，在 PTU治疗甲功正常后，再做活动无心绞痛， 亦无心电图改变，该种心绞痛甲功恢复后 可完全消除。
Exp Clin Endocrinol diabetes, 2006;114(1):28-30
甲亢性心脏病应当符合以下4点： 1.根据临床症状、体征和实验室检查，确诊
为甲状腺功能亢进。 2. 具有下述心脏异常至少一项，
（1）心脏增大； （2）心律失常，如阵发性或持续性的心房 纤颤、阵发阻滞或频发的室性早搏（除外 窦性心动过速）；
（3）充血性心力衰竭；
（4）心绞痛或心肌梗死。
3．除外同时存在的其它原因而引起的心脏 改变。
甲亢性心脏病
甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大
【甲状腺激素合成、贮存、释放】
胃肠I-
活化
血液I- I过氧
摄取 化酶
碘化
I+
Tyr TG
MIT 耦联 DIT 过氧
化酶
MIT DIT
2DIT
腺泡腔
T3
TG
T4
T3
水解酶
T4
活化
合成
贮存 释放
[甲状腺激素分泌的调节]
(TRH) (TSH)
高代谢综合征
在调整完年龄，性别，及其他混杂因素后如上差异仍存在。 BNP及内皮素也有类似差异，但仅存在于理想的FT4与正常
高值之间的两组中。 结论：轻度的FT4变化也能影响心衰的程度。
Cas Lek Cesk 2005;144(11):742-6
甲亢与房颤或房扑的危险因素（丹麦）
诊断甲亢前或后30天的房颤，房扑; 40628例甲亢，3362（8.3%）例有房颤，房
甲亢疗效判断:
参照《核医学诊断与治疗规范》中甲亢治疗 疗效标准。甲亢心疗效判断标准为:痊愈,临床 症状、体征得到完全缓解,心电图等恢复正常; 缓解,临床症状、体征得到部分缓解,心电图有 好转但未恢复正常;无效,临床症状、体征未得 到缓解,心电图未改变或反而加重。