假小叶(名词)
增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围 成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。 镜下：
肝索排列紊乱；
肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；
中央静脉缺如，偏位，可多个。
the regenerative nodules,surrounded by fibrous connective tissue that bridges between portal tracts. scattered lymphocytes and proliferation of bile ducts.
病毒性肝炎所致的黄疸 和茶色尿液
结局
1）完全恢复
2）发展为慢性肝炎 3）演变成重型肝炎
4）病毒携带者
2. 慢性（普通型）肝炎（chronic hepatitis）
病程持续半年以上 根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、
重度三类。
轻度慢性肝炎
1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死； 2）汇管区周围纤维增生； 3）肝小叶结构完整。
2. 坏死
1）点状坏死 （ Spotty necrosis ） 2）碎片状坏死 （Piecemeal necrosis ）
3）桥接坏死 （bridging necrosis）
4）亚大块坏死和大块坏死
(submassive and massive necrosis)
Spotty necrosis
点状坏死 肝小叶内散在的 几个肝细胞 的溶解坏死， 同时伴有炎症 细胞浸润，常 见于病毒性肝 炎。
病原体
• HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV. • 其中以乙型肝炎最常见。
传播途径及易感人群
• HAV（儿童）、HEV：消化道 • HBV、HCV、HDV：密切接触，输血，注 射，血道（母婴） • HGV：血道 • 本病多发，常见，男女、年龄无差别。
基本病理变化
• 肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞 浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。 • 1.肝细胞变性 1）胞浆疏松化和气球样变（细胞水肿） 2）脂肪变 （fatty change，steatosis）
临床病理联系
1. 门脉高压症（Portal hypertension）
门静脉压力超过1.96 kPa（200 mmH2O），产生一系列临床症状。
门脉高压的原因
假小叶、纤 维化压迫小 叶下静脉 肝动脉和门静脉
肝血窦闭塞 纤维化 异常吻合
门静脉回流受阻
门静脉压力增高
门脉高压症
门脉高压症 临床表现
病因
亚急性重型肝炎； 药物及化学物质中毒
病变
肝实质大片坏死 纤维组织增生、肝细胞再生 假小叶大小不等，纤维分割厚薄不一。
Postnecrotic cirrhosis
Postnecrotic cirrhosis, later stage
与门脉性肝硬化不同之处
• • • • 肝脏变形明显，结节大，大小不等 假小叶较大，内可见完整的小叶 纤维间隔宽 肝功能障碍出现得早，癌变率高
小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成
结局
停止发展
坏死后性肝硬化
继续发展→肝功能衰竭→死亡
肝 硬 化 Liver cirrhosis
概述
肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段不可逆的形态 改变。
形态特征
• • • • 肝细胞弥漫性变性坏死 纤维组织增生 反复交错进行 肝细胞结节状再生 肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改 建肝脏变形变硬而形成肝硬化
消化系统疾病
Diseases of the Digestive System 张婷 病理学教研室
肝胆疾病
Liver in situ
（一）肝脏组织学复习
几个重要概念 1、肝小叶 3、肝索 5、界板
2、肝板 4、肝窦 6、肝门管区
肝小叶界板
病毒性肝炎
（Viral hepatitis）
概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起 的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变 的传染病。 以消化道症状为主要症状伴有肝大、 肝区疼痛。
3、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）
1）急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶性）
起病急、病程短、病变发展迅猛、剧烈、死
亡率高
肉眼 急性重型肝炎体积显著缩小，重量轻，质地软， 被膜皱缩， 切面呈黄色或红褐色 又称为急性红色（黄色）肝萎缩（名词）
镜下特点 弥漫性大块坏死
肝窦扩张
中度慢性肝炎 1）坏死明显，除点状坏死及碎片状坏死 外，出现桥接坏死；
2）肝小叶内出现桥形纤维带；
3）小叶结构大部分保存。
重度慢性肝炎
1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏 死及大范围桥接坏死； 2）坏死区出现肝细胞不规则再生；
3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成 纤维条索，纤维间隔分割肝小叶；
2、坏死后性肝硬化
（Postnecrotic cirrhosis）
Postnecrotic cirrhosis
Ongoing liver damage with liver cell necrosis followed by fibrosis and hepatocyte regeneration results in cirrhosis. This produces a nodular, firm liver. The nodules seen here are larger than 3 mm and, hence, this is an example of "macronodular" cirrhosis.
侧支循环形成
食管下段静脉丛
曲张→破裂大出血 （经胃冠状静脉）
直肠静脉丛曲张
→破裂→便血→贫 血（经肠系膜下静 脉）
脐周及腹壁静脉
曲张→“海蛇头” 现象 (经脐静脉和 脐旁静脉)
Ruptured esophageal varix.
“海蛇头” 脐静脉→ 腹壁静脉→ 上、下腔静脉 → 脐周静脉网→ 曲张
4. 炎细胞浸润
渗出细胞 淋巴细胞、单核细胞为主 少量浆细胞，中性粒细胞 渗出部位 汇管区 小叶内坏死区
Inflammatory cells infiltrating in portal area
Inflammatory cells infiltrating
in portal area
5.肝细胞再生和间质反应性增生
胞浆疏松化：
肝细胞受损后细胞 内水分增多，细胞 肿大胞浆疏松呈网 状、半透明。
气球样变：
胞浆疏松化进 一步发展，肝 细胞肿大如球 形，胞浆几乎 完全透明。常 见于病毒性肝 炎。
ballooning
change
脂肪变
肝细胞内出现过 多脂肪空泡，可呈 小泡性或大泡性。 丙型肝炎脂肪变 常见，其它类型肝 炎脂肪变少见。
4）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈 颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。
Chronic hepatitis\severe type
Chronic hepatitis\severe type
* 毛玻璃样肝细胞 肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物，不透明，似毛玻璃状 含大量HBsAg, 多见于病毒携带者和慢性肝炎患者的肝组 织。
临床病理类型
无黄疸型 急性 病 毒 性 肝 炎 普通型 黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
急性 重型 亚急性
1、急性（普通型）肝炎 （acute hepatitis）
病程在半年以内
肉眼
肝体积↑，被膜紧张
镜下特点
变性广泛，坏死轻微，点状坏死
临床病理联系 1）肝大，肝区疼痛或压痛 2）黄疸 3）乏力、厌油、恶心、呕吐等 4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑
Piecemeal necrosis
碎片状坏死
肝小叶界板肝细 胞呈片状或灶状 连接的溶解坏死。 界板呈虫蚀状缺 损，慢性炎症细 胞浸润。 常见于慢性肝炎。
Piecemeal necrosis
Bridging necrosis
桥接坏死
肝细胞带状融合性 溶解坏死 可见于二个汇管区之间 ，二个中央静脉之间、 汇管区与中央静脉之间 纤维增生和炎细胞浸润 ，后期纤维分割小叶
临床病理类型和病理变化
•门脉性最常见，其次为坏死后性。
1、门脉性肝硬化
（Portal cirrhosis）
病因

病毒性肝炎:乙型及丙型
慢性酒精中毒
病变
肉眼：
早中期：外观改变 不明显； 晚期：肝体积缩小、 重量减轻、 变硬；表面 弥漫颗粒状 结节.
小结节型
（苦瓜皮样外观）
切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿 色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀。
2. 肝功能不全( Hepatic failure )
1）激素灭活不全：
2）出血倾向: 3）血浆蛋白合成障碍 4）肠内物质解毒功能下降
Spider nevi 蜘蛛痣（名词）
肝功能不全 ，肝脏灭活雌激 素功能减弱，体 内雌激素过多， 引起体表小动脉 末端分支扩张形 成的血管痣，形 似蜘蛛，称之为 蜘蛛痣。
1） Kupffer细胞增生肥大； 2）间叶细胞和成纤维细胞增生； 3）肝细胞再生， 小胆管增生；
Higher magnification shows proliferating bile ducts
基本病变小结
变质 渗出 增生
间质反应性增生 （1）Kupffer细胞 增生肥大 （2）肝星状细胞 （贮脂细胞Ito cell） 肌纤维母细胞样细胞 肝实质细胞再生 变性 渗出细胞： （1）胞浆疏松化 LC、MC为主 （2）气球样变 少量P、N （3）脂肪变 渗出部位： （4）嗜酸性变 汇管区 坏死 小叶内坏死区 （1）点状坏死（Spotty necrosis） （2）碎片状坏死 （Piecemeal necrosis ） （3）桥接坏死 （bridging necrosis） （4）亚大块坏死和大块坏死 凋亡（1）嗜酸性变