心电图定位
前间壁 V1 + 前壁 + 前侧壁 广泛前壁 +
V2
V3 V4
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+ +
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+ +
V5
V6
+
+
注：“+”表示典型ST段上抬、Q波及T波变化
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ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检 肌酸激酶 肌酸激酶 测时间 同功酶
项目 肌红蛋白
出现时间 1～ 2 6 3～ 4 肌红蛋白出现最早，也十 CK-MB虽不如CTn敏感，但对急 (ｈ) 分敏感，但特异性不强 性心肌梗死早期（起病＜4小时） 100% 4～ 8 8～ 12 诊断有重要价值，其增高程度能较 8～ 12 8～ 12 准确反映梗死范围，其高峰出现时 敏感时间 肌钙蛋白出现稍延迟，敏感性强， 峰值时间 4～特异性高，症状出现6小时内测定 24 8 10～ 24 间是否提前有助于判断溶栓治疗是 10～ 24 10～ 24 否成功 为阴性者，6小时后再复查，缺点 (ｈ) 是持续时间长达10～14天 持续时间 0.5～ 1 5～ 10 5～ 14 3～ 4 2～ 4 (ｄ)
稳定型 不稳定型 急性 陈旧性
急性冠脉综合征 （ACS）
具有共同的病理基 础——粥样斑块不 稳定
急 性 心 肌 梗 死
心肌梗死
心肌梗死：主要指心肌的缺血性坏死， 包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死（AMI）：指在冠状动脉 病变的基础上，发生冠状动脉血供急 剧的减少或中断，使相应的心肌发生 严重、持续的急性缺血而导致的心肌 坏死，属冠心病的严重类型。
一般治疗
4.镇痛 AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋， 产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增 强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性 室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂。 可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复 1次，总量不超过15mg。 副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。 一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉 注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。
急性心肌梗死发病机理
1.引起急性狭窄或闭塞的原因有： （1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成； （2）斑块内或其下出血； （3）冠脉持续痉挛。 2.促成粥样斑块破裂的诱因包括： 交感神经兴奋 、饱餐后，血脂和血粘稠度 升高、重体力劳动、用力大便、休克、脱水、 出血等。
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
急性心肌梗死的治疗原则
①挽救濒死心肌、防止梗死扩大（到达 医院后30分钟内开始溶拴或90分钟内 开始介入治疗）； ②保护和维持心脏功能； ③及时发现和处理致命性心律失常、泵 衰竭和各种并发症，防止猝死；
治 疗
并发症治疗
药物治疗
再灌注治疗
一般治疗
一般治疗
1.监测： 1）心电监测：AMI易发生严重的心律失常，这 是患者致死的主要原因之一，监护心律失常 十分重要。 护士要熟悉监护室内各种仪器的性能及使用方 法，密切观察患者的心律、心率、QRS形态 及ST-T改变。 准备好各种抗心律失常药物，随时做好除颤和 起搏的准备，配合医师进行抢救。 2）还需监测血压和血氧饱和度及心肌酶学， 必要时加血流动力学监测。
一般治疗
2.卧床休息：
对血流动力学稳定亦无并发症的AMI患者一 般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病 情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。
一般治疗
3.建立静脉通道、吸氧
AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导 管中量吸氧（2～4L/min），以纠正因肺瘀 血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。 如果出现泵衰，氧流量＞5L时，SaO2<93%时 需面罩给氧或机械通气。
（二）症状
6.心力衰竭 主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发 生或在疼痛、休克好转阶段出现，系梗死后 心脏舒缩力显著减弱或收缩不协调所致，发 生率32%～48%。 表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严 重者可发生肺水肿，随后出现颈静脉怒张、 肝大、水肿等右心衰竭表现。 右心室梗死者可一开始即出现右心衰竭表现， 伴血压下降。
（二）症状
4.心律失常 ♦
见于75%～95%的患者，多发生于起病1～2周内， 而以24小时内最为多见，可伴有乏力、头晕、晕厥 等症状。 心律失常以室性心律失常多见，尤其是室性期前收 缩。若室性期前收缩呈频发（＞5次/分）、成对、 成串（连发≥3个）、多源性出现或落在前一心搏的 易损期（R-ON-T）时，常为心室颤动的先兆。 房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，多见于下 壁心肌梗死。
一般治疗
5.饮食和通便
AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、 半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有 AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时用 力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力 衰竭。 对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶， 忌用高张力灌肠。
再灌注治疗
溶 栓 治 疗
介 入 治 疗
再灌注治疗目标
（二）症状
5.低血压和休克
疼痛时血压下降常见，未必是休克，但如疼痛缓解 后收缩压仍低于80mmHg，且伴有烦躁不安、面色 苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少 （＜30ml/h）、神志迟钝甚至昏厥者，则为休克表 现。 休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20% 的急性心肌梗死患者。 休克主要是由心肌广泛（40%以上）坏死、心排血 量急剧下降所致，也与神经反射引起的周围血管扩 张或血容量不足等因素有关。一般持续数小时至数 天，可反复出现，严重者数小时内致死。
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性 中风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
冠心病分型★
⑴隐匿性冠心病：无症状， 仅有心电图改变。 ⑵心绞痛：胸骨后的压榨样 疼痛，持续几分钟，硝酸 甘油可缓解。 ⑶心肌梗死：疼痛更重，可 出现心慌、呼吸困难，休 克等严重并发症。 ⑷缺血性心肌病：长期慢性 缺血，引起心肌病变，心 脏扩大。 ⑸猝死：没有预兆的突然死 亡。
心脏肌钙蛋白 CTnI CTnT 2～ 4 2～ 4
CK
CK-MB
治 疗 与 护 理
急性心肌梗死并发症
①乳头肌功能失调或断裂； ②心脏破裂； ③栓塞； ④室壁瘤； ⑤心肌梗后综合症：于心肌梗死后数 周至数月内出现，可反复发生，表现 为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、 胸痛等症状，可能为机体对坏死物质 的过敏反应。
及 时 诊 断
急性心肌梗死——及时诊断
心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT/I ) 并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后
心电图检查
心电图常有进行性 改变，对急性心肌 梗死的诊断、定位、 定范围、估计病情 演变和预后都有帮 助。
入术。
直接PCI指征
原则上所有患有 AMI的病人,且其 症状出现小于12 小时者都是。
补救性PCI
溶栓治疗后闭塞冠状动脉为在同，再补 行PCI治疗。
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥 手术；提高生活质量和延长患者寿命
急性心肌梗死的应急处理
临沂市沂水中心医院 刘春梅
目 录
冠心病 心肌梗死的发病机制 临床表现 及时诊断 治疗与护理
目 标
了解急性心肌梗死的发病机理 明确急性心肌梗死定义及临床表现 识别急性心肌梗死心电图特征性表现 掌握心肌坏死标记物演变 熟悉治疗与护理要点
冠 心 病
冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心 病,系冠状动脉粥样硬化使血管阻塞, 导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏疾 病，因其与冠状动脉功能性改变（冠 脉痉挛）常常合并存在，又称缺血性 心脏病。
（二）症状
心 肌 梗 死 症 状
•疼痛 •全身症状：发热、心动过速等 •胃肠道症状 •心律失常 •低血压和休克 •心力衰竭
（二）症状
1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，发生的部 位和性质类似于心绞痛，但多无明显诱因。患者常 烦躁不安、出汗、恐惧或有频死感。 少数患者（多为糖尿病或老年患者）无疼痛或一开 始即表现为休克或急性心理衰竭； 部分患者疼痛位于上腹部 ，易被误认为胃穿孔或急 性胰腺炎等急腹症； 部分患者疼痛放射至下颌、颈部或背部上方 易被误认为牙痛或骨关节痛； 另有少数人在整个急性病程中无任何明显症 状，日后体检才发现曾患过心肌梗死。
(1)尽早,充分,持续地开放梗塞相关动脉(IRA); (2)挽救濒死心肌; (3)防止远期的左室重构; (4)降低死亡率; (5)改善左心功能。 这些目标中,最重要之关键在于尽早,持续,充分的 IRA开放,时间就是心肌,时间就是生命,大量证据表 明,不管何种方法,越早越有效，3~6小时内,疗效最 佳。方法：溶栓治疗 (thrombolysis therapy)和 介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI)
冠脉闭塞后：20～30分钟少数坏死
1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死：常见
心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8 周形 成瘢痕愈合
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 Ⅲ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克