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钩 端 螺 旋 体 病1


鉴别诊断
1.单纯型应同流感,伤寒,革兰阴性杆菌败血症,金葡菌 败血症等鉴别. 2.肺出血型同大叶肺炎,肺结核或支气管扩张咯血等 鉴别. 3.黄疸出血型应同急性黄疸型病毒性肝炎,流行性出 血热,急性胆道感染,急性溶血性贫血等相鉴别. 4.肾功能衰竭型同流行性出血热,急性肾小球肾炎等 鉴别. 5.脑膜脑炎型同病毒性脑炎,结核性脑膜炎等鉴别.
钩端螺旋体暗视野显微镜下观察
钩端螺旋体镀银染色
流行病学

传染源: 鼠类、猪、犬、牛、羊、猫等。主要是鼠 类和猪。南方以野鼠为主,北方以猪为主。 患者尿中排出钩体很少,且人尿液呈酸性 不利于钩体生存,故人作为传染源可能性 不大。
流行病学

传播途径:
接触传播为主:接触环境中的钩体,如稻 田、 捕鱼、游泳等。护理人员、实验室工作人员偶尔受 染。破损的皮肤及黏膜是钩体入侵的主要途径。

肺出血型:
早期败血症后3-4天出现。
1 、肺出血轻型:咯血和痰中带血,出血量不
多,体征不显,X线有散在点状局限出血侵润
2、 肺弥漫性出血型:是我国钩体主要的死亡
原因,其特点是:来势迅猛、迅速出血、病情 危重、预后不良,呼吸循环衰竭,窒息死亡。 分3期,但三期不能截然分开,咯血与病情轻重 不平行。
毛细血管内皮细胞连接处示意图
紧密
松动
窗口
开启
临床表现
潜伏期:7-14天
临床表现复杂多样,同型可表现不一;异型可 有相似的综合征。
病程分三期。
临 床 表 现
早 期 败血症期(1~3 天) (轻者 3~5 天自愈) 畏寒发热 全身酸痛 流 衰弱无力 感 结膜充血 伤 寒 腓肠肌痛 型 淋巴结肿 其他表现 中 期 内脏损害期 (3~5 天时出现) 肺出血型 黄疸出血型 脑膜脑炎型 肾 型 后期(恢复期) 变态反应期 (病后 2 周~6 月内) 后发热 眼后发症 反应性脑膜炎 闭塞性脑动脉炎
(二)对症治疗
早期卧床、足够热量、维生素

黄疸出血型:抗菌、保肝、止血、护肾 肺出血型:镇静、解毒、强心、输血、 抗菌及氢化可的松的使用。


脑膜脑炎型
肾功能衰竭型
(三)后发症的治疗 :


后发热 眼后发症 反应性脑膜炎 闭塞性脑动脉炎


重点在于消灭传染源与切断传播途径,做好预防注射。 传染源的管理:防鼠、灭鼠。猪、犬的管理。 切断传播途径:保护水源,用水消毒,防止接触疫水。
实验室检查
常规:血常规:WBC正常或↑,中性正常或↑; 尿常规:蛋白尿,可见WBC、RBC、管型 血沉:增快,以黄疸出血型明显。 血清学检查: 显微镜凝集试验:测定型特异性抗体,效价在1:400 以上或抗体滴度4倍↑增长有诊断价值。 ELISA:适合早期抗体的检测。对鉴定原因不明的脑 膜炎有价值,约有14.6%的钩体 IgM抗体阳性 病原学检查:血培养、 PCR技术

食物传播 人群易感性: 普遍易感,感染后获持久的同型免疫力,新入疫区 的人易感性高, 易发展为重症。但由于菌型繁多, 故可再次感染
流行病学

流行特征 形式:稻田型:南方各省 洪水型:北方各省 季节:夏秋季(6~10月),8~9月高峰; 年龄:青壮年,农村儿童,20~40岁40%; 性别:男>女; 职业:以农民、渔民、屠宰工人为主; 地区分布:全球:分布广,以热、亚热带最多; 我国:31省、市、自治区均有。




原则: 早发现 早诊断 早治疗 就近就地治疗 一般治疗:包括补液和电解质,物理降温等 病原治疗: 对症治疗:
(一)病原治疗:
强调早期应用抗菌素,减少脏器功能
的损。钩体对青霉素高度敏感,对青霉素 过敏者可用庆大霉素、四环素、第三代头
孢菌素和喹诺酮等。避免赫氏反应。
首选药为青霉素,要求起病三日内开始 使用,剂量160~240万单位/ 日。疗程 5~7天,首剂用量宜小(40万单位)或 加用氢化考的松以避免发生赫氏反应。
病原学


致病性钩体:能在人、动物体内寄生,菌体 细长,有12~18个螺旋,两端弯曲成钩状 基本结构:菌体 互相缠绕 轴丝 外膜: 具有抗原活性,产生保护性抗体 生化特性: 需氧菌,生长、繁殖慢 对酸碱、各种消毒敏感
病原学
革兰氏染色阴性。在暗视野显微镜下观察形似细小珍珠排列的 细链,一端或两端弯曲呈钩状,运动活泼。经镀银染色后呈棕 褐色,菌体呈“C”或“S”形状。
保护易感人群:接种钩体疫苗
防鼠、灭鼠
接种钩体疫苗
谢 谢
钩端螺旋体病 (leptospirosis)
南昌大学第一附属医院 车媛梅讲师


定义:是致病性钩端螺旋体(Leptospira)引起的急性 动物源性传染病。 传染源:主要是鼠类及猪 分 布: 几乎遍及世界各地 临床特点:早期:钩体败血症 中期:各器官损害和功能障碍 晚期:各种变态反应后发症 常见死因:肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、 心肌炎、溶血等。

黄疸出血型 也称外耳病,近年国内少见。病初感染 中毒,于病程4-8日出现: 黄疸与肝损 腔道出血(鼻、消化道) 肾损

肾衰竭型:钩体发生肾损害十分普遍。 脑膜脑炎型:较少见,头痛、呕吐、颈项强 直等脑膜炎症状;神志障碍、瘫痪、昏迷等 脑炎症状。可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。
(三)后期(恢复期或后发症期) 1、 后发热 2、 眼后发症 3、 反应性脑膜炎 4、 闭塞性脑动脉炎
首选:青霉素
赫氏反应Herxheimer reaction: 多发生于首剂青霉素或其它抗生素后 30分 钟到 4 小时内,因大量钩体被杀灭而释放 毒素,引起临床症状的加重,常见有高热、 寒战、血压下降、呼吸、心率加快,原有 症状加重,少数诱发致命的肺弥漫性出血, 应立即用激素治疗,一般持续 30 分钟至 1 小时。
发病机制与病理解剖:
(一)发病机制:
溶血素 细胞毒因子 内毒素样物质
钩端螺旋体病
发病机制与病理解剖:
(二)病理解剖:
病变基础:全身毛细血管感染中毒性损伤
病理特征:器官功能障碍的严重程度与组织
形态轻微变化不相一致
发病机制与病理解剖:


肺—广泛点状出血,炎症现象并不明显。肺微血管 广泛充血,毛细血管内皮连接处可出现缺口,红细 胞由此溢入肺泡,属于非破裂性弥漫性肺微血管漏 出性出血 肝—肝细胞变性、肿胀,炎性细胞浸润,胆汁淤积 肾—肾间质水肿,肾小管上皮细胞变性坏死 心:心包出血点,灶性坏死 肌肉:腓肠肌改变最明显,肿胀、出血、横纹消失 其它:脑、脑膜等
1 ) 先兆 期:神志清楚,心慌烦躁,面色苍 白,心率呼吸加快,肺部散在罗音,X光肺 部散在片状阴影。 2 )出血期:症状体征加重,咯血不断, X 光大片融合阴影。 3 )垂危期:极度烦躁、紫绀、神志不清、 满肺大量罗音,呼吸心率减慢不规则,大量 鲜血从口鼻涌出。
诱发肺弥漫性出血的因素: 休息不好、情绪不稳定未及时治疗、 机体免疫力底、早期治疗青霉素剂量 过大,出现严重的治后加重反应即 " 赫氏反应"。
(一)早期(败血症期,流感伤寒型)
起病多急骤。主要为全身感染中毒表现 1.发 热 2.全身酸痛 3.衰弱无力 4.结膜充血 5.淋巴结肿大 6. 腓肠肌疼痛、压痛、拒按 7.其 他
总结为:"寒热身痛一身软;眼红腿痛淋结大"。
(二)中期(器官损伤期)
1.流感伤寒型:早期的延续 2.肺出血型 3.黄疸出血型 4.肾衰竭型 5.脑膜脑炎型

实验室检查
发病1周内取血液、2周后取尿液等作病原体检查。也可在发病 初及发病2-4周采血作血清学检查。
直接显微镜检查 显微镜凝集试验
分离培养与鉴定 动物接种
血清学检查
பைடு நூலகம்




流行病学资料:流行季节,疫水接触史。 临床表现: 突出表现 淋巴结肿大,腓肠肌压痛 并发:肺出血,黄疸,肾脏损害,脑 膜脑炎,或出现“赫氏反应”。 辅助诊断:肝、肾功、三大常规、PT、 凝溶试验
发病机制与病理解剖:
(一)发病机制:
1 早期(钩体败血症期): 钩体经皮肤或粘膜侵入 体内,经淋巴系或直接进入血循环繁殖,产生毒 素形成初期钩体血症,引起全身毒血症状群。
2 中期(器官损害期):钩体螺旋状运动,且分泌 透 明质酸 ,穿透 力极强 ,其毒 素造成 组织器 官 (肺,肝,肾,脑膜,肌肉等)毛细血管损伤。 3 后期(后发症期或恢复期):免疫病理反应
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