4.头CT2015.3.1：左额叶见片状低密度影，脑沟裂略增宽， 加深，中线居中。结论脑梗塞，轻度脑萎缩。


5.彩超时脂肪肝，肝右叶强回声 钙化灶或肝内胆管结石。 胆囊结石，双肾皮质回声增强，皮髓界限欠清。
血 糖尿病酮症酸中毒 高血压病3级 脑梗死

血渗透压
尿酮体
正常（280~300 mmol/L）
强阳性
升高（≥320mmol/L ）
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis)

心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用 二甲双胍类药物病史 厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 血乳酸>5mmol/L，PH<7.35 血糖正常或增高

2、胰岛素治疗


小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴
血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时

治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h）， Ins加量（翻倍） 尿酮消失后改为皮下Ins注射
血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或 5 ％GNS ＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将 血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。
5．消除各种诱因积极治疗各种合并症 休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿

糖尿病酮症酸中毒(DKA)

由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素 增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂 肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢 性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖 尿病的急性合并症。

定义：
高血糖 酸中毒
DKA
酮症
【病因病理】
（一）发病因素 1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者 有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况 下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症 酸中毒为首先表现。
诊断依据：
1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。 2、神志改变。 3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。 4、血糖、血酮过高。 5、尿糖、尿酮阳性。 6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。

鉴别诊断
低血糖昏迷 (hypoglycemia) 注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体 力活动过度等病史。 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症 状。 BS<2.8mmol/L。

• 2.诱发因素：
饮食过量
忘记服药或 注射胰岛素
高血糖情况下 剧烈运动 严重疾病或 手术期间处理失当
25%
10%
32%
33%
各种感染 胰岛素应用不当 饮食失调 应激：大手术、创伤、分娩以及精神刺激等
DKA发病的基本环节：
胰岛素
生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素
发病机制
病理生理
严重失水 酸中毒、酮血症 电解质紊乱 中枢神经功能紊乱
病例讨论
病史 ：

患者：女 年龄 73岁 以“头晕头迷半个月，加重2天”为主诉。 现病史：患者半个月前出现头晕头迷，无语言及意识障碍， 无饮食呛咳。有时头路不稳，无头痛，无恶心呕吐及视物 旋转。2天前头晕头迷症状加重，至今晨无缓解，曾于沈 洲医院就医，查快速血糖＞33.3mmol/L。 2015.3.1 02： 23葡萄糖33.3mmol/L。2015.3.1 07：41 葡萄糖 22.0mmol/L。为系统治疗转来我院，门诊行头CT示“脑 梗塞，轻微脑萎缩”，门诊以“脑梗塞”收入病房住院。 入院随即快糖29.1mmol/L，无发热发冷，无咳嗽咳痰，睡 眠科，饮食差，二便正常。
【实验室及其他检查】




1．一般检查 ⑴尿糖：强阳性。 ⑵尿酮：阳性。 ⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。 2．生化检查 ⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。 ⑵血酮：可超过8．6mmol/L。 ⑶血PH值，CO2CP。 PH≤7.1 或CO2CP<10mmol/L 重度酸中毒 PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L 中度酸中毒 PH＞7.2 或CO2CP在15－20mmol/L 轻度酸中毒 ⑷血清电解质：钠、氯化物↑ 。 K＋↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。

二、体征 （一）神志改变。 （二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。 （三）明显的脱水症状。 （尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下 陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝） （四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷， 低血压、休克。 （五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时 误为急腹症。

高渗性非酮症糖尿病昏迷
临床特点 糖尿病类型 诱因 酮症酸中毒 胰岛素依赖型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足 高渗性糖尿病昏迷 非胰岛素依赖型糖尿病 使用利尿剂、皮质激素药物、 饮水不足、进食过多的糖
血糖
血酮
常<40mmol/L或稍高
明显增高
常>40mmol/L，可达66.6 mmol/L
轻度增高或正常

既往史：高血压病史5年，最高血压 180/100mmHg，口服硝苯地平片降压，血 压控制不理想。

查体：T36.5℃，P110次/分，R18次/分， BP150/100mmHg， 神清语明，步入病房，查体合作，体位自如，全身皮肤及 粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋 巴结肿大，右眼摘除，左眼对光反射正常，鼻翼无扇动， 鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静 脉怒张。胸廓无畸形，双肺停诊未闻及干湿啰音，心率 110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压 痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双 下肢无浮肿。无病理反射。

1.血常规（2015.2.28）白细胞15.9×109/L，中性粒细胞 比87.6%。血小板670×109/L,淋巴细胞比8.8%，单核细 胞比2.1% 。 2.尿常规（2015.2.28）蛋白2＋，糖4＋，酮体＋—。


3. 血生化（2015.3.2）尿素17.08mmol/L，肌酐 255.58mmol/L，尿酸535.65mmol/L，葡萄糖 34.17mmol/L，总胆固醇8.10mmol/L，甘油三脂 10.15mmol/L，LDLc5.0mmol/L，Na133mmol/L，K。

治疗：

(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱， 输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除 诱因。 “先盐后糖，先快后慢”
(二)治疗措施
⒈ 输液：
补液总量约原体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后 慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2


3．补钾

☆补钾原则： 1）治疗前低即补 2）治疗前正常：
尿量>40ml/h，补； 尿量<40ml/h，不补 3）治疗前高于正常或尿量<30ml/h ，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日
4．补碱

PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,补碱用5％ NaHCO3。

当血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L时停 止补碱。

DKA的临床表现
神智不清或 昏迷
呼吸快而深 恶心、 呕吐 血糖，尿酮升高 严重 剧渴
【临床表现】
一、症状 （一）有关诱因的临床表现（体温升高、 感染、脑卒中，心肌梗塞等） 。 （二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、 多尿、消瘦、软弱等。 （三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。 （四）神经系症状头痛 嗜睡、甚至昏 迷。