病理学（第9版）
（三）临床病理类型
三、梅 毒
1. 后天性梅毒
（1）第一期梅毒：侵入部位发生炎症反应，形成下疳（chancre）
（2）第二期梅毒：全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大；病灶内 可找到螺旋体，故此期梅毒传染性大
（3）第三期梅毒：病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统，特征性的树胶样肿形 成；后期树胶样肿纤维化、瘢痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍
病理学（第9版）
三、梅 毒
（三）临床病理类型
2. 先天性梅毒 （1）根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分 （2）早发性先天性梅毒系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒 （3）晚发性先天性梅毒的患儿发育不良，智力低下，可引发间质性角膜炎、神经性耳 聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等体征
第八节
深部真菌病
3. 毛霉菌病 由毛霉菌引起，只有在宿主免疫耐受、抵抗力降低时才致病；常见的三个 原发部位是鼻窦、肺和胃肠道。
4. 隐球菌病 由新型隐球菌引起，病变以中枢神经系统最常见。
第九节（一）肠阿米巴病
1. 病因与发病机制 （1）溶组织内阿米巴生活史一般分包囊期和滋养体期，成熟的四核包囊是阿米巴的传染 阶段，而滋养体是致病阶段，食入被包囊污染的食物和水而致病。 （2）发病机制包括：机械性损伤和吞噬作用、接触溶解作用、细胞毒素作用等。
病理学（第9版）
一、阿 米 巴 病
（二）肠外阿米巴病
3. 儿童及青壮年患者多见，全年均可发病，夏秋两季最多。
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
细菌
小肠淋巴组织
MPS吞噬
菌血症
潜伏期（10天）
细菌内毒素 再次入血
败血症、毒血症
回肠末端淋巴组织肿胀（第1周）
细菌随胆汁再次进入小肠
肠壁淋巴组织 坏死和溃疡形成（第2~3周）
病菌清除，痊愈（第4周）
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
由钩端螺旋体引起；猪和鼠类为主要传染源。
（二）病理变化及临床病理联系
急性全身中毒性损害，主要累及全身毛细血管，引起循环障碍和出血，以及广泛的实 质器官变性、坏死而导致严重功能障碍，受累器官包括：肺、肝、肾、心脏、横纹肌及神 经系统等。
第六节
流行性出血热
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
病理学（第9版）
一、阿 米 巴 病
（一）肠阿米巴病
2. 病理变化及临床病理联系 （1）急性期病变 肉眼：早期肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，病变进展时，坏 死灶增大，呈圆形纽扣状；后期形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性，有诊断意义。 镜下：液化性坏死；溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体。
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一、淋 病
淋病（gonorrhea）是由淋球菌引起的急性化脓性炎
多发生于15~30岁年龄段，以20~24岁最常见，成人几乎全部通过性交传染，儿童可 通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主
主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力，男性病变从前尿道开 始，可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾；女性的病变累及外阴和阴道腺体、 子宫颈内膜、输卵管及尿道，少部分可经血行播散引起身体其他部位的病变
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（二）病理变化和临床病理联系
3. 中毒性细菌性痢疾 （1）起病急骤，病原体为毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌。 （2）好发年龄：2~7岁儿童。 （3）严重的全身中毒症状 ，一般为中毒性休克或呼吸衰竭。 （4）肠道病变和症状轻微，一般为卡他性炎或滤泡性肠炎。
第五节
钩端螺旋体病
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第十七章
感染性疾病
第三节 伤寒 第四节 细菌性痢疾 第五节 钩端螺旋体病 第六节 流行性出血热 第七节 性传播疾病 第八节 深部真菌病 第九节 寄生虫病
重点难点
掌握 伤寒、细菌性痢疾及阿米巴痢疾的病变特点和临床病理联系 淋病、梅毒和尖锐湿疣的病变特点。
熟悉 伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及发病机制 梅毒和尖锐湿疣的病因。
（二）常见深部真菌病
1. 假丝酵母菌病 常由白假丝酵母菌（俗称白色念珠菌）引起，多发生于婴儿及消耗性 疾病患者口腔；病变为皮肤和黏膜表面不规则片状白色膜状物，膜状物由假菌丝和纤维素 性炎性渗出物组成，易脱落形成糜烂或表浅溃疡。
2. 曲菌病 由曲菌引起，以肺病变最常见，多发生在伴有陈旧性空洞病变的基础上，病 菌在空洞内繁殖形成棕色的菌丝团块，称为曲菌球。
第四节
细菌性痢疾
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（一）病因和发病机制
1. 病原体 革兰阴性短杆菌。包括福氏、宋内、鲍氏和志贺菌，均能产生内毒素，志贺 菌尚可产生强烈外毒素
2. 消化道传播 患者和带菌者是本病的传染源，痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接 （苍蝇为媒介）经口传染给健康人
3. 全年均可发病，但以夏秋季多见 4. 好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少
病理学（第9版）
（二）病理变化和临床病理联系
1. 急性细菌性痢疾
（1）初期的急性卡他性炎，黏液分泌亢进，黏膜充血水肿，炎细胞浸润。 （2）进一步发展形成特征性的假膜性炎，大量纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细 菌混合所致，假膜呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。 （3）大约1周假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡，溃疡多较表浅。 （4）临床表现：全身中毒症状，消化道症状（腹痛、腹泻、里急后重， 黏液脓血便）。
肠伤寒髓样肿胀期
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（二）病理变化及临床病理联系
2. 其他病变
（1）肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大， 镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 （2）心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死 （3）肾小管上皮细胞增生，也可发生颗粒变性 （4）皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹） （5）膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性） （6）伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖，并通过胆汁由肠道排出，成为带菌者 （7）可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症
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三、梅 毒
（二）基本病理变化
1. 闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生， 使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞；小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细 胞恒定出现是本病的病变特点之一。
2. 树胶样肿 又称梅毒瘤，是梅毒的特征性病变。病灶灰白色，大小不一，质韧而有弹性。 镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底。坏死灶周围肉芽组织 中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗汉斯巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动 脉周围炎。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，使器官变形，但绝少钙化。
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（一）发病机制及基本病理变化
1. 真菌一般不产生内毒素和外毒素，其致病作用与真菌在体内繁殖引起的机械性损伤以及 所产生的酶类、酸性代谢产物有关
2. 致病力一般较弱，只有当机体抵抗力降低时才能侵入组织，因此深部真菌病多有诱发因 素存在
3. 病变没有特异性，诊断依据是病灶中找到病原菌
病理学（第9版）
病理学（第9版）
（一）病因和发病机制
痢疾杆菌
胃
黏膜固有层内增殖 释放内毒素
大肠黏膜 黏膜上皮细胞
炎症反应 肠黏膜溃疡
吸收入血
※ 志贺杆菌
毒血症 外毒素
水样腹泻
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（二）病理变化和临床病理联系
1. 病变部位 主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重 2. 根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下三种： （1）急性细菌性痢疾 （2）慢性细菌性痢疾 （3）中毒性细菌性痢疾
了解 钩端螺旋体病、流行性出血热及深部真菌病的病因和病变特 点。
第三节
伤寒
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（一）病因和发病机制
1. 病原体 伤寒杆菌，革兰阴性菌，血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction）测定血清 中抗体增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。
2.传播途径 消化道传播，细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介 经口入消化道而感染；伤寒患者或带菌者是本病的传染源。
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尖锐湿疣：左上为凹空细胞，左下为 HPV外壳蛋白免疫组织化学染色阳性
尖锐湿疣HPV DNA原位杂交检测结果
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三、梅 毒
（一）病因及传播途径
1. 病原体为梅毒螺旋体 2. 95%以上经性交传播，少数因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传 播（后天性梅毒），还可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒） 3. 梅毒患者为唯一的传染源
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细菌性痢疾（结肠黏膜有多数表浅 “地图状”溃疡
病理学（第9版）
（二）病理变化和临床病理联系
2. 慢性细菌性痢疾 （1）病程超过2个月以上者，多由急性菌痢转变而来。 （2）肠道病变此起彼伏，新旧混杂，慢性溃疡形成，溃疡边缘不规则，黏膜增生形成息肉；慢性
炎细胞浸润和纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁不规则增厚，严重者可造成肠腔狭窄。 （3）临床上，腹痛、腹泻、便秘、黏液脓血便；少数患者无明显症状，成为慢性带菌者及传染源。
由汉坦病毒引起的一种鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病，又称肾综合征出血热
（二）病理变化及临床病理联系
1. 基本病变为全身小血管的出血性炎症，主要表现为小动脉、小静脉和毛细血管内皮肿胀、脱 落和管壁的纤维素样坏死，尸检时可查见全身皮肤和各脏器广泛出血。
2. 典型病程呈五期经过，依次为：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 3. 重症病例发病急骤，有明显的中毒症状，常伴有三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）和三红（颜面、 颈和上胸部潮红），呈醉酒貌。