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肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗.


王玉红,邓敏,曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
3.外膜孔蛋白缺失
抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降,从而进入细胞内的抗菌药物 量大减,引起耐药。

王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480


结果示:97.9%的肺炎克雷伯菌分离自住院患者。
陈瑶 ,韩昌洪 ,鲜于丽肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临床, 2010,13(3):229-230.
140株肺炎克雷伯菌对21种抗菌药物的耐药率(%)

从表1可见:
1、肺炎克雷伯菌耐药性极其严重,且表现为多重耐药。
2、所测试菌株对除亚胺培南、美罗培南和阿米卡星以外的18
其中及早使用有效抗菌药物是治愈的关键。 同时对产ESBLs克雷伯菌应结合药敏试验结果和临床表现严重 性,确定抗菌药物治疗方案。
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识.中华实验和临床感染病杂志,2010,5(2):207-208.
具体治疗方案
感染程度 治疗药物 首选复方β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制 剂。如:阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/ 舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等。次选氨 基糖苷类与头霉素类抗菌药物联合治疗 疗。如:阿米卡星、妥布霉素、头孢西 丁、头孢美唑等。 碳青霉烯类抗菌药物(药物包括亚胺培南、 美罗培南、厄他培南、帕尼培南)。 首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方 案。
种抗菌药物的耐药率均高于40%。
3、对四环素、氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉、头孢呋辛、
头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、奥格门丁、氨曲南等抗菌 药物耐药率高于60% 。 4、说明肺炎克雷伯菌的耐药率呈上升趋势。
肺炎克雷伯菌耐药机制:
1.产生β-内酰胺酶;

耐药菌株产超广谱ß-内酰胺酶(ESBLs)是其对ß-内酰胺类抗 菌药物耐药的主要机制,此种机制造成的细菌耐药占到耐药

陈瑶 ,韩昌洪,鲜于丽.肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临 床,2010,13(3):229-230.
克雷伯菌分类

肺炎克雷伯菌分为产ESBLs克雷伯菌和非产ESBLs 克雷伯菌。 其中产ESBLs克雷伯菌约占20%,目前仍有上升 趋势。
表1各种标本产ESBLs克雷伯菌的阳性率(%)
轻、中度
对上述治疗效果不佳者 对严重的产ESBLs肠杆菌科细菌感染医 院发生产ESBLs肠杆菌科感染以及者
预防措施

1、严格进行无菌操作,加强临床消毒、隔离制度
的落实,医务人员勤洗手;

2、应严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰
胺类抗菌药物的使用;

3、尽量缩短住院时间。
小 结

1、认识KPN耐药现象的严重性并了解KPN的耐药
肺炎克雷伯菌的耐药分析及药物 治疗
县级抗感染专业 李磊 2012年11月
目录
选题意义Biblioteka 分类克雷伯耐药机制 治疗方案 预防措施 小结
选题意义
1、随着广谱抗菌药物在临床的大量应用,由克雷 伯菌( KPN )引起的医院感染和耐药率呈上升趋 势。 2、产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性越加严重,使 临床抗感染治疗面临着严重的挑战。 3、监测KPN的耐药性具有重要意义。
2007,17(4):457-458. 王苒,孙耕耘.头孢他啶对产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗研究[J].

中华医院感染学杂志,2007,17 (9):1064-1065.

产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识.中华实验和临床感染病杂志,2010,5 (2):207-208.

陈瑶 ,韩昌洪 ,鲜于丽.肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临床, 2010,13(3):229-230.
菌株的80%。

包括ESBLs和质粒介导的AmpC酶(亦称诱导酶或C类头孢 菌素酶),近年来又出现了耐酶抑制剂肛内酰胺酶,碳青酶 烯酶、氨基糖苷钝化酶等。
王玉红,邓敏,曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.
2.生物被膜形成
生物被膜耐药机制主要是: 1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质 渗入; 2、与抗菌药物结合,限制其弥散到生物被膜内部, 致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。

张秋桂,产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学 杂志.2007,17(4):457-458.
克雷伯菌的科室分布及感染率
对荆州市中心医院2008年临床分离的140株KPN进行回顾性分析, 如下: 科室 感染率 ICU 40% 呼吸内科 13.6% 神经外科 8.6% 其他外科 4.3% 其他内科 14.3% 儿科 5.7% 其他科室 11.4% 门诊 2.1%
机制。

2、严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰胺 类抗菌药物的使用。

3、加强临 床消毒、隔离措施,以控制和减少多重 耐药菌株和ES-BLs阳性菌的产生与传播。
参考文献:

侯其华,田丹. 151株肺炎克雷伯菌的耐药性分析.中国民族民间医药,2012,6(1):48.

张秋桂.产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学杂志,
4.抗菌药物耐药基因水平播散

肺炎克雷伯菌编码DNA旋转酶的gyrA基因及编码拓
扑异构酶Ⅳ的parC基因变异,导致这两种酶的结构、
构象发生变化,使药物不能与酶一DNA复合物稳定
结合,从而引起耐药。

王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
5.抗菌药物主动外排

主动外排系统与细菌形成多重耐药性有关,由于这
种系统的转运底物非常广泛,而且同一株细菌可存
在多种主动外排系统,因此,可导致细菌产生对各
种结构完全不同的抗菌药物耐药即多重耐药。
王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480
克雷伯菌的药物治疗


治疗原则就是:早期+ESBLs检测+药敏试验。

王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
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