盐水抵抗性碱中毒：
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂
（四）呼吸性碱中毒
血浆中H2C O3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒 pH ↑ ∝ HCO3¯ ↓ H2CO3 ↓ ↓
1、原因、发病：通气过度，CO2排出↑ （1）低氧血症 （2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎， 机制：①低氧血症；
全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，
PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量
A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate）
指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆
HCO3－含量 正常值和意义
代酸
22-27mmol/L
24mmol/L 正常
代碱
正常AB=SB
return
return
return
4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell)
离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换 H+
K+
返 回
二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式
Henderson: Hasselbalck:
H2CO3 CA H++HCO3-
4、防治原则：去掉病因 主要改善通气，一般不需要补碱，
∵ BE正值↑ 通气功能改善前不能补碱；
改善后可慎补碱。
（三）代谢性碱中毒
血浆HCO3-原发性↑而导致pH↑所引起的碱中毒
pH ↑ ∝
HCO3-↑↑ PaCO2↑
1、原因、发病：酸少碱多
（1）H+丢失↑
失H+→肠道HCO3 -未中和入血
①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓
长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)
（2）H+向细胞内转移
低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液
K+
H+
K+↓
K+
Na+
尿中H+↑
H+
H+
HCO3ˉ
①H+↓；②NaHCO3↑
低钾性碱中毒
反常性酸性尿
（3）碱性物质摄入或输入↑
NaHCO3
输入库存血：柠檬酸盐
代谢
(4)脱水:浓缩性碱中毒
表2 全血中各缓冲体系的含量与分布
缓冲体系
血浆HCO3红细胞HCO3HbO2及Hb 磷酸盐
血浆蛋白
占全血缓冲体系%
35 18 35 5 7
2.肺的调节
→ → H2CO3↑
PaCO2↑
CO2脑透屏过障血
中枢H+↑
刺激呼 吸中枢
CO2 刺激外周化学感受器
主A体
颈A体
反射性
呼吸 中枢⊕↑
呼吸 深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
4、防治原则：去掉病因；镇静剂
吸入5%CO2的混合气体， 或 用纸袋罩住口鼻
病因
代谢性酸中毒
获酸 酸多 丢碱 碱少
呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
通气障碍， 获碱 碱多 丢酸 酸少 通气过度
吸入CO2过多 低氯 低钾
CO2排除过多
发病环节 原发性NaCO3↓ 原发性H2CO3↑ 原发性NaCO3 ↑ 原发性H2CO3 ↓ （ＨＣＯ３－↓） （ＰａＣＯ２↑） （ＨＣＯ３－↑） （ ＰａＣＯ２↓）
酸碱平衡紊乱 与血气分析
晋宁县第二人民医院 张春喜
TIME 15:09
DATE FEB 04, 2004
TYPE PRTERIAL
TEMP 37.0oC
HB 14.9 G%
paCO2 37.7mmHg
pH
7.401
PO2 111.1mmHg
HCO3TCO2 BE O2CT
23.1mm/L 24.3mm/L - 0.9 mm/L 20.7ml%
4、与电解质有关指标 AG
三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH
定义：H+浓度的负对数
正常值与意义
（极限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（极限）
酸中毒
7.40
碱中毒
正常
pH值在正常范围 正常人
代偿性酸碱紊乱
混合性酸碱紊乱
（二）PaCO2 （动脉血CO2分压）
丢失胃液
(血浆HCO3 - ↑)
失水→有效循环血量↓→ADS↑
失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移
Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.
②经肾丢失：ADS↑
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成
表1 血液缓冲系统：
缓冲酸
缓冲碱
H2CO3 H2PO4-
HPr
HHb
↔ HCO3-+H+
↔ HPO42-+H+ ↔ Pr-+H+ ↔ Hb-+H+
HHbO2
↔ HbO2-+H+
五种中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%
② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲
酸碱平衡
病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不 足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱
稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。
一、酸碱平衡的正常调节
(一)体液酸、碱物质的来源
1、两种酸的来源
挥发酸：指H2CO3:(CO2可从肺中呼出) (H+15mol/d)
CO2+H2O CA H2CO3
HCO3-+H+
3.肾的调节：排酸保碱
PaCO2↓ H2CO2↓
1) 泌H+，回收HCO3¯：（H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：（H+↑激活谷氨酰胺酶） 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ：
4：1→1：99
（pH7.4） (pH4.8)
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
酸多
②固定酸排出↓：急、慢性肾衰
③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林
（2）AG正常型: 特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常
③血氯↑
①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘
②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓，
回收HCO3-↓ 肾功能不全、肾小管酸中毒、
碱少
使用乙酰唑胺
③含氯成酸性药物摄入↑：
NH4Cl 消耗HCO3-
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
病例
某某，女，45岁，有高血压病史5年， 蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害， 近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查 有水肿，BP 170/110mmHg。
化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L
④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的代偿Fra bibliotek2、机体的代偿调 节：主要靠肺
血气特点： AB、SB、BB 均↓ AB<SB， BE负值↑
PaCO2代偿性↓
失代偿时pH↓
3.对机体影响
（1）心血管S：
①心肌收缩力↓： H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点
H+↑
H+影响Ca2+内流(∵K+↑)
H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+
②心律失常（∵K+↑）
③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓
(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡
机制：
①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快
K+ 6.7mmol/L ， Cl- 88mmol/L BUN 1.5g/L
四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种
(一)代所谢引性起酸的中酸毒中：毒血浆HCO3-原发性↓而导致pH↓
1.原因、发病：酸多碱少
（1）AG↑型：
特点：①血浆固定酸↑
②AG↑
③血氯正常
①固定酸生成↑
乳酸酸中毒：缺O2、休克 酮症酸中毒：糖尿病
需酸或碱的量
需用酸滴定 BE正值
需用碱滴定 BE负值
正常值及意义：
-3～+3mmol/L
代酸
0
（负值↑） 正 常
代碱 （正值↑）
BE=△BB 全血BE= ABE
细胞外BE=SBE
（四）阴离子间隙A.G. （anoion gap）
定义：血浆中未测定的阴离子 与未测定的阳离子的差值
Na+ + UC = Clˉ+HCO3ˉ+ UA UA – UC = Na+ – (CLˉ+ HCO3ˉ)
4.防治原则：
去掉病因；
合理补碱：NaHCO3 每负1个BE
补0.3mmol/Kg; 分次补，
防止纠酸后低钾、低钙
（二）呼吸性酸中毒
PaCO2(或H2CO3)原发性↑，而导致pH↓所致的酸中毒
1、发病原因:
(1) CO2排出↓： pH
外呼吸通气障碍：