血气分析与酸碱平衡
代谢性酸中毒 [HCO3-]↓
4种
[PaCO2]↑ 呼吸性酸中毒
pH变化
代谢性碱中毒
[HCO3-]↑
[PaCO2]↓ 呼吸性碱中毒
1.呼吸性酸中毒
病因及发病机制
二氧化碳结合力（CO2CP）
定 义：指血浆中呈化学结合状态的CO2量。即HCO3－和H2CO3
中CO2量。 参考值：23-31mmol/L，平均27mmol/L 意 义：1）代表了人体内HCO3－储备量的多少，亦即反映了 代谢性酸碱平衡情况，受呼吸和代谢双重影响，
意义同HCO32）升高：代碱或代偿后呼酸 降低：代酸或代偿后呼碱
通过泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 调节 细胞内液调节：作用较强，3-4h起效，有限
-HCO3-
酸碱平衡的概念
在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H＋经常维持在很狭小
的范围内，即动脉血pH稳定在7.35～7.45(平均7.4)或[H＋]35～ 45nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡 如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液pH改变，此状态称为 酸碱失衡 PH＜7.35为酸血症 PH＞7.45为碱血症
概念2：潜在HCO3定义：高AG代酸，继发性HCO3-降低，掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- =
实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 意义：揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在
例
血 气：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L， Na+ 140mmol/L 分 析：实测HCO3- 24mmol/L，似乎完全正常，但因AG=26mmol＞
血氧饱和度（SaO2%）
定 义: 血液氧合血红蛋白(HbO2)占全部血红蛋白(Hb)的百分率 参考值：95~98% 意 义：机体缺氧和低氧血症的客观指标
氧解离曲线的意义 (1)当PaO2自100mmHg降至70mmHg，SaO2只降低5%，故再提高吸 O2浓度的作用甚微 (2) 当PaO2在10-40mmHg时，曲线陡直，故有利于组织水平的 O2摄取，对代谢活跃的组织有保护作用。 (3) 当PaO2自30mmHg上升至50mmHg，则SaO2增加26%，故在此
PH在7.1-7.5范围内，pH与[H+]近似直线关系，pH每增加0.01，[H+]
即减少1nmol/L。
例1：血气：PH 7.4、HCO3- 24mmol/L、PCO2 40mmHg 判断：[H＋］40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式
40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。
酸碱失衡的判断
主要介绍使用PH、PCO2、HCO3－指标的判 断方法
pH、PaCO2与HCO3-之间的关系
规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过各种调节以维持pH于7.35-7.45的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10～55mmHg PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L 推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显 异常而PH正常，存在混合性酸碱失衡
反映体液酸碱状态的指标
PH＝log1/H+
定 意 义：体液中H+的负对数 义：反映体内酸碱程度 参考值：7.35-7.45，均值7.4
pH与[H+]关系：
pH在7.1-7.5范围内，pH与[H+]近似直线关系，pH每增加
0.01，[H+]即减少1nmol/L。
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动脉血CO2分压（PaCO2）
定 义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg，均值40mmHg
定 义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力 参考值：80-100mmHg 意 义：1）判断肺组织呼吸功能 PaO2<60mmHg 轻度呼吸衰竭 <50mmHg 中度呼吸衰竭 <40mmHg 重度呼吸衰竭 <20mmHg 生命危险 2）判断肺通气或换气功能障碍 a）通气功能障碍：低PaO2并PaCO2增高 b）换气功能障碍：如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、 肺间质纤维化等，仅低PaO2，当残存有效肺泡极少 而不能代偿时，才PaCO2增高
参考值：22~27，平均24mmol/L
意 义：排除呼吸因素影响，判断酸碱失衡代谢性因素的指标 升高：代碱或代偿后呼酸
降低：代酸或代偿后呼碱
实际碳酸氢盐（AB)
定 义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)
意
义：判断酸碱平衡代谢性因素的指标，但受呼吸因素的影响，
水平PaO2时，低流量吸O2即可明显改善缺O2
（COPD的氧疗依据）
氧合指数( OI )
定 义：动脉氧分压与氧浓度比值，PaO2/FiO2
（FiO2=0.21+0.04*氧流量）
参考值：400-500mmHg 意 义：1)在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，故在氧疗时， 也能较准确地反映肺组织的实际换气功能 2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)其他条件符合下用于诊断：OI≤300mmHg为ALI， ≤200mmHg为ARDS
足，此时补充HCO3－是不适宜的，应考虑有低蛋白血症、
贫血等
二氧化碳总量（TCO2)
定 义：血浆中一切形式存在的CO2总量；包括结合形式HCO3－、
物理溶解CO2、少量RNH2COO－
参考值：24-32mmol/L，平均28mmol/L 意 义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响， 意义同HCO32）升高：代碱（主要）或呼酸 降低：代酸（主要）或呼碱
血气分析与酸碱失衡的判断
一、血气分析的指标 二、酸碱平衡的概念 三、酸碱失衡的判断
血气分析的指标
血气分析的作用
判断呼吸功能
Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg, PaCO2＞50mmHg
判断酸碱失衡 单纯性、混合性、三重性
反映血液氧合状态的指标
动脉血氧分压（PaO2）
血气分析的正确性的判断
1.核实血气分析结果：PH、PCO2和HCO3－三个变量是否一定要符合 Henderson公式，既:［H＋］＝24＊PCO2／[HCO3－］ 2.通过PH和［H＋］的换算关系，先将PH换算成［H＋］,然后将［H＋］、 PCO2、［HCO3－］三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便， 便于临床应用。
肺泡动脉氧分压差（P(A-a)DO2）
定 义：肺泡氧分压与动脉血氧分压之间的差值 参考值：吸入空气时（FiO2=21%)＜20mmHg 随年龄增长而上升,一般≤30mmHg 意 义: 1）判断肺换气功能( 静动脉分流、呼吸膜弥散障碍） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2明显降低，吸纯氧不能纠正，考虑肺 内短路，如肺不张和ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑肺通气不足导致 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、 肺水肿，肺功能严重减退
呼碱
PaCO2
↓
HCO3- ↓
急性：HCO3- =24-0.2×△PaCO2 ±2.5 慢性：HCO3- =24-0.49×△PaCO2 ±1.72 （ >3-5天 ）
18mmol/L 12-15mmol/L
酸碱失衡的判断步骤
1、据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素，即主要酸碱失衡
是酸中毒或碱中毒，是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡 2、据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 3、据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比， 确定是单纯或混合酸碱失衡 4、高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算 AG和潜在HCO3-，判断TABD
碱：有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐等
酸产量远超过碱
酸碱平衡的调节
缓冲系统：反应迅速，作用不持久 NaHCO3/H2CO3 、Na2HPO4/NaH2PO4
血浆蛋白缓冲系、血红蛋白缓冲系
肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 调节CO2呼出量，维持血[HCO3－]、PaCO2
肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰
规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化
推论3：原发失衡的变化决定pH偏向
概念1：阴离子间隙（AG）
定 义：血浆中未测定阴离子（UA) 与未测定阳离子（UC) 差值；据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数 Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意 义：1）＞16mmol反映HCO3-、CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮 酸堆积高AG酸中毒的诊断指标 2）AG增高还见于与代酸无关情况：脱水、骨髓瘤病人释出过 多本周氏蛋白、严重代碱等 3）AG降低，见于UC增多或UA减少，如低蛋白血症
SB和AB的差，反映了酸碱失衡的性质和程度 当AB＝SB＝24mmol/L AB＝SB <24mmol/L AB＝SB >24mmol/L AB＞SB AB＜SB 正常 代酸 代碱 呼酸 呼碱
剩余碱(BE)
定 义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg 的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量 参考值：±3mmol/L，均值0 意 义：1）是反映酸碱失衡代谢性因素的指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：
