血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院ICU权血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。

血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。

（一）酸碱平衡的调节和代偿⒈体液缓冲系统⒉细胞内外液电解质交换⒊肺、肾的生理调节。

体液缓冲系统：⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白）⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50%以上。

Hb缓冲系占缓冲总量的35%。

2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出。

肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。

代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。

3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。

肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5~7天才能达到最大代偿反应。

4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。

呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。

碱中毒时则相反改变。

（二）酸碱失衡的类型HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7.4HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。

1．代谢性酸中毒（MA）主要原因有：①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。

②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。

③碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。

2．代谢性碱中毒（MB）主要原因有固定酸丢失过多（严重呕吐、长期胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）或碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加。

另外，低K+、低Cl-亦为引起代谢性碱中毒的常见原因。

3．呼吸性酸中毒（RA）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。

4．呼吸性碱中毒（RB）各种原因所致的肺泡通气过度（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。

5．混合型酸碱失衡（mixed acid-base disturbance，MABD）指二种或以上的酸碱失衡同存，有七种类型。

1）代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒：又称混合性酸中毒，发生于心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。

2）代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒：又称混合性碱中毒，见于胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。

3）呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒：常见于肺心病呼吸性酸中毒治疗过程中，摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素及利尿剂等。

4）代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒：见于肾衰伴发热、肺弥漫性间质性疾病、肺心病呼吸机使用不当、脓毒败血症等。

5）代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒：见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。

6）呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒：见于Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。

7）代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒：糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多，伴发热（通气过度）等。

常用指标及其意义（一）动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。

正常值为80~100mmHg。

但随年龄增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg－年龄×0.33。

（一）动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。

正常值为80~100mmHg。

但随年龄增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg－年龄×0.33。

（二）动脉血氧饱和度（SaO2）动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。

正常值为95%~98%。

[静脉血氧饱和度SvO2为65%~75%]主要临床意义：间接反映缺氧的程度；评价组织摄氧能力；提供氧疗理论依据。

SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线（ODC），呈S形，分为平坦段和陡直段两部分。

P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置，正常人37℃、pH7.40、PaCO2 40mmHg时，P50为26.6mmHg。

（三）混合静脉血氧分压（PvO2）混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。

PvO2系指物理溶解于上述血中的氧产生的压力。

正常值为35~45mmHg，平均40mmHg。

主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。

PaO2-PvO2（Pa-vDO2）反映组织摄取氧的状况,正常为60mmHg。

（四）动脉血氧含量（CaO2）CaO2指每百毫升动脉血含氧的毫升数，为血液中红细胞和血浆含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。

呼吸空气时物理溶解氧微不足道，每100ml血液中仅溶解0.3ml。

物理溶解氧与PaO2成正比。

Hb充分氧合时，每克Hb可结合1.34ml氧。

正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。

主要临床意义：CaO2减少可有三种情况：Hb减少（贫血）、SaO2下降、或两者兼之。

（五）肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）不能直接测定，可根据公式计算：PA-aDO2=（PiO2－PaCO2 /R）－PaO2 [PiO2为吸入气氧分压，R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血/ 5ml/100ml血=0.8]。

正常值为5~15mmHg。

主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。

（六）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/ FiO2）亦称氧合指数或呼吸指数。

以吸入氧浓度为尺度来衡量肺的换气功能，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。

正常值为400~500mmHg 。

（七）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）血液中物理溶解的CO2（正常时每100ml中溶解2.7ml）分子所产生的压力，正常值为35~45mmHg。

临床意义：⒈判断肺泡通气状态⒉判断呼吸衰竭类型⒊判断有无呼吸性酸碱平衡失调⒋判断有无代谢性酸碱平衡失调的代偿反应（八）二氧化碳结合力（carbon dioxide combining power，CO2-CP）是静脉血标本与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2的量。

正常值60±10vol%。

主要临床意义：主要指血浆中呈结合状态的CO2，反映体内的碱储备，其临床意义与SB相当。

（九）酸碱度（pH）血液中氢离子浓度[H+ ]的负对数值，正常为7.40±0.5。

相应的[H+ ]为40mmol/L。

极值＜6.8或＞7.8。

静脉血pH较动脉血pH低0.03左右。

[体温每增高1℃，pH 下降0.01]。

主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度。

pH＜7.35为酸中毒；pH＞7.45为碱中毒；pH为7.35~7.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。

pHNR为PaCO240mmHg的pH值，反映代谢性因素对pH的影响。

(十)碳酸氢盐（bicarbonate）为血液中碱储备的指标，也是CO2在血浆中的结合形式。

包括标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）。

SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量，正常值22~27mmol/L。

AB是实际条件下测得的HCO3-含量（代谢和呼吸因素双重影响）。

正常人SB与AB两者无差异。

主要临床意义：代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB＜正常值；代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB＞正常值。

AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。

呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3-增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，AB＜SB。

（十一）缓冲碱（buffer base，BB）血液中具有缓冲作用（中和H+）的所有碱（阴离子）的总和。

血浆缓冲碱（BBp）主要是HCO3-和血浆蛋白，正常值=[ HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。

（十二）碱剩余（base excess，BE）38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量，反映缓冲碱的增加或减少。

正常值为0±2.3mmol/L。

主要临床意义：正值增加示代谢性碱中毒，负值增加示代谢性酸中毒。

（十三）阴离子间隙（anion gap，AG）指血清中的阳离子数与阴离子数之差。

未测定的阴离子简称UA（包括Pr－+HPO4－+SO42－+有机酸－），未测定阳离子简称UC（包括K+、Ca2+、Mg2+）。

Na++UC=Cl－+ HCO3－+ UA。

∴AG = Na+－（Cl－+HCO3－）=12±4mmol/L。

主要临床意义：1．AG增高提示有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。

AG＞16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。

2．AG减低可见于：未测定的阳离子增加（高K+、高Ca2+、高Mg2+血症）；未测定的阴离子减少（低蛋白血症等）。

（十四）潜在HCO3－（potential bicarbonate）指排除并存的高AG代酸对HCO3－掩盖作用之后的HCO3－，用公式表达为：潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG。

即将潜在的HCO3－与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算所得HCO3－代偿范围相比较。

呼吸性酸中毒：潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24 + △PaCO2×0.35 + 3.8呼吸性碱中毒：潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24－△PaCO2×0.5 + 1.8主要临床意义：揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。