比口腔低0.2～0.4 ℃
生理变异 24小时波动<1 ℃
下午高于早晨 剧烈运动、劳动、进餐后 月经前及妊娠期 青壮年高于老年人 高温环境
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发生机制（1）
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各
种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热
致热源性发热
外源性致热源所致发热 内源性致热源所致发热
• 2.免疫性疾病 如风湿热、血清病、药物热、结缔
组织病及某些恶性肿瘤。.
病因
• 3.内分泌与代谢性疾病 如甲状腺功能亢进症、严
重脱水等。
• 4.皮肤散热障碍 如广泛性皮炎、鱼鳞病及慢性心
功能不全等。
• 5.体温调节中枢功能障碍 如中署、安眠药中毒、
脑出血、颅内肿瘤或颅脑外伤等。
• 6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功
非致热源性发热
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发生机制（2） －外源性致热源
外源性致热源：微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无
菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖 体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等
发热机制：外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑
屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中 性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产 生并释放内源性致热源
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二、发生机制
（一）咳嗽 是延髓咳嗽中枢受到刺激引起的一
种神经反射过程。 是爆发性的呼气动作。
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（二）咳痰
痰 气管、支气管的分泌物 肺泡渗出物 不包括口、鼻、咽喉的粘液。
刺激 呼吸道 分泌物
痰液
粘膜充血、水肿分泌亢进 粘膜下粘液腺分泌亢进 毛细血管通透性增高 感染的坏死组织
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三、病因：
1、呼吸道疾病：
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症状:是指患者主观感觉到不适或痛 苦的异常感觉或疾病状态。
体征:是医师或他人能客观检查到的 异常改变。
广义的症状包括体征。
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第一节发热
• 体温调节中枢受致热原作用，或体
温调节中枢功能紊乱，使产热增多， 散热减少，体温升高超过正常范围， 称为发热。
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正常体温与生理变异
正常体温腋下36～37℃，口腔温度36.3～37.2℃，腋下温度
无汗，畏寒或寒战，伴全身疲乏不适、 肌肉酸痛。骤升型：如疟疾、败血症 等；缓升型：如伤寒、结核病等。
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临床表现 • 2.高热期 临床表现为皮肤潮红、灼
热，呼吸深快，脉搏随体温升高而加 速发热还可引起口腔炎症，如口唇疱 疹、舌炎、牙龈炎等。
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临床表现 • 3.体温下降期 骤降型：如疟疾、急性肾
盂肾炎等；缓降型：如伤寒、风湿热等。
• 5.波状热 体温逐渐升高达390C以上，持续数日后
又逐渐降至正常水平，数日后又逐渐上升，如此反 复多次。见于布氏杆菌病。
.பைடு நூலகம்
波状热
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(三)热型
• 6.不规则热 发热无一定规律。见于结核病、风湿热。
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不规则热
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五、发热伴随症状
1、发热伴有咳嗽、咳痰→呼吸系统疾病： 2、发热伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻→消化
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发生机制（3） －内源性致热源
内源性致热源：白细胞致热源（leukocytic
pyrogen),如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF) 和干扰素等
发热机制：通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中
枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升
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发生机制（4）
单
体
产
外 源 性 致 热 源
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第二节 咳嗽与咳痰
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一、定义
❖ 咳嗽是一种保护性反射动作。 ❖ 咳痰是通过咳嗽将下呼吸道内过多
分泌物排出体外的动作。
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咳嗽对机体的利弊
有利因素： 防止异物进入下呼吸道 清除气道内异物或过多分泌物。
不利因素： 反射减弱或消失：达不到防御、清除作用 频繁或反复发生：提示疾病已发生， 可发生各种并发症
系统疾病。 3、发热伴有尿急、尿频、尿痛→泌尿系统疾
病。 4、发热伴有贫血、皮肤粘膜出血、关节痛→
血液系统、结缔组织疾病。 5、发热伴昏迷：先热后昏→中枢感染；先昏
后热→脑出血、巴比妥类中毒。 .
六、问诊要点：
起病情况：时间、诱因、程度等 伴随症状： 诊治经过：
发病后一般情况: 传染病接触史、服药史等。
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(三)热型 热型即不同形态的体温曲线。
• 1.稽留热 体温在39~400C以上水平持续数日或周，
24h波动范围不超过10C。见于伤寒、大叶性肺炎。
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稽留热
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(三)热型
• 2.弛张热 体温在390C以上，波动幅度大，24h体温
差可达20C以上，但都高于正常水平。见于败血症、 严重化脓性感染。
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病因
• (一)感染性发热 为最主要因素。各种病原体包括
细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、 寄生虫等。
• (二)非感染性发热 非病原体物质引起的发热。 • 1.无菌坏死物质吸收 包括机械性、化学性因素所
致组织损伤，如大面积烧伤、创伤或手术，血管栓 塞或血栓形成所致心、脑等器官梗死或肢体坏死； 恶性肿瘤、急性溶血等。
能紊乱的其他表现。包括(1)原发性低热；(2)感 染后低热；(3)夏季低热；(4)生理性低热。
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临床表现
• 一. 临床分度 • 以腋下温度为例 • 低热 37.1~380C • 中等度热 38.1~390C • 高热 39.1~410C • 超高热 41.10C以上
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临床表现 • 二.发热的临床经过与特点 • 1.体温上升期 临床表现为皮肤苍白、
核 吞 噬 细 胞 及 内 皮
内 源 性 致 热 源
细
胞
温 调 节 中 枢 的 体 温 调 定
神 经 内 分 泌 系 统
热 增 加
发
散
热
热
减
少
点
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发生机制（5）
产热 骨骼肌 代谢
散热 皮肤血管 汗腺
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发生机制（6）
－非致热源性发热
体温调节中枢直接受损 如外伤、出血、炎症 引起产热过多的疾病 如甲亢、癫痫 引起散热减少的疾病 如心衰、皮肤病
弛张热
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(三)热型
• 3.间歇热 高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热
期可持续数日，如此反复。见于疟疾、急性肾盂肾炎 等。
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间歇热
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(三)热型
• 4.回归热 体温急骤上升达390C以上，持续数
日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热， 如此现律地交替出现。见于回归热。
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回归热
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(三)热型
1. 感染
细菌、病毒等
2. 变态反应 哮喘等
3. 肿瘤
支气管癌、肺癌
4. 理化因素 异物、刺激性气体等
呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。