伤寒副伤寒PPT优秀课件
㈠初期:
相当于病程第1周。病多缓起,最早的症状 是发热,可有畏寒,体温呈阶梯状上升,于 3~7日达高峰,39-40℃,伴有全身不适、 食欲不振、咳嗽、食欲下降、恶心、呕吐、 腹痛右下腹轻压痛。部分有肝脾肿大。病理: 淋巴组织增生肿胀
临床表现
㈡极期:病程第2~3周。出现伤寒特征性临床表
现。
病理:肿大淋巴结坏死,溃疡形成
流行病学
四、流行特征: 世界各地均有本病发生,可散发、地
方性流行、暴发流行。 全年均可发生,以夏秋季多见 ,儿
童、青少年多见. 伤寒杆菌没有动物储存宿主.
发病机制
是否发病取决于:细菌的数量、致病性、 及宿主的防御能力。
胃酸的PH值<2,很快杀灭菌 细菌>10^5才能发病, 非特异性防御机制异常(胃内胃酸减少、
流行病学
二、传播途径: 粪-口途径:污染水和食物,或经手及苍
蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播. 水源污染-----最主要-----暴发流行 食物污染-----主要-----食物型流行 日常生活接触-----散发流行
流行病学
三、人群易感性: 普遍易感。未患过伤寒和未接种过伤
寒菌苗的。病后免疫力持久。很少再次 发病。
幽门螺杆菌感染等)
发病机制
伤寒杆菌穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠 壁的淋巴组织,特别是回肠下段的集合 淋巴小结和孤立淋巴小结,伤寒杆菌一 方面被巨噬细胞吞噬,并在其中生长繁 殖;进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管 进入血液,引起菌血症(第一次菌血症)。 属于潜伏期。患者无症状。
发病机制
伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬、繁殖再 次进入血流引起第二次菌血症,血液中 的病菌很快进入肝脾、胆囊、骨髓和淋 巴结等组织器官,肠壁淋巴结出现髓样 肿胀、增生、坏死,临床上处于初期和 极期(病程第1-3周)。
肠出血:在极期和缓解期,坏死或溃疡的病变 累及血管时,可引起肠出血。
肠穿孔:溃疡侵犯小肠的肌层和浆膜层时。
随着机体免疫力增强、细菌清除、肠壁溃疡愈 合,临床上处于恢复期。
伤寒杆菌释放脂多糖内毒素激活单核吞噬细胞 释放白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等,引起临 床表现。
病理特点
全身单核-巨噬细胞系统的增生性反 应,回肠下段淋巴组织病变明显。
(3)溃疡期:一般发生于发病后第三周。 由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。 溃疡边缘稍隆起,底部高低不平。
4)愈合期:相当于发病后的第四周。溃 疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出 肉芽组织将溃疡填平,愈合。
临床表现
潜伏期:7 ~ 14日.
典型伤寒:
初期 、极期 、缓解期 、恢复期
病原学
伤寒杆菌:革兰染色阴性杆菌,属沙门菌D组, 呈短杆状,有鞭毛,能活动,不产生芽孢,无荚 膜.在普通培养基可生长,含胆汁的培养基中 生长更佳,在自然界生活力较强,但对光、热、 干燥、消毒剂抵抗力较弱.
菌体裂解可释放出内毒素—对本病发病和发展 起重要作用。
病原学
伤寒杆菌凝集反应抗原有: 脂多糖菌体“O”抗原→“O”抗体 鞭毛“H”抗原→“H”抗体
伤寒及副伤寒
typhoid fever paratyphoid fever
伤寒和副伤寒是一类常见的急性消化道 传染病,除病原体、免疫性各有特殊外, 在病理变化、流行病学、临床特点及防 治措施等方面均相近.
概述
伤寒由伤寒杆菌(salmonella typhi)引起的急性肠道传染
病。 临床特点:持续发热、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾 肿大、WBC减少。 并发症:可有肠出血、肠穿孔等并发症。 病理特征:以持续菌血症\单核-吞噬细胞系统受累\回肠远 端微小脓肿及小溃疡形成
发病机制
病变主要发生于回肠末段,其肠壁的淋 巴组织出现明显的增生肿胀,此时相当 于疾病的第一周。病程第2-3周,来自胆 囊的细菌再次侵入肠道淋巴组织,引起 严重炎症反应。
发病机制
随着病程的发展,伤寒杆菌在胆囊内繁 殖到一定数量,大量病菌随胆汁再度进 入小肠,又可穿过肠粘膜再次侵入肠道 淋巴组织,使原已致敏的肠壁淋巴组织 发生强烈的过敏反应,导致坏死、脱落 和溃疡形成。临床上处于缓解期(病程 3-4周)。一部分随大便排出体外。
伤寒细胞:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、 红细胞、淋巴细胞及细胞碎片
伤寒肉芽肿、伤寒结节(typhoid granuloma):伤寒细胞聚集成团形 成小结节。
四期
(1)髓样肿胀期:在起病的第一周,回 肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜 表面,色灰红,质软。
(2)坏死期:从发病的第二周开始进入 坏死期,肿胀的淋巴组织在中心部发生 多数灶性坏死。
波及血管---肠出血,
侵入肌层与浆膜层---肠穿孔。
⒈高热:持续发热,呈稽留热。
2.神经系统症状:内毒素的致热和毒性作用, 表情淡漠、呆滞、耳鸣, 重者 -- 谵妄、颈项强直、昏迷。
图⒈ 稽留热 11.
临床表现
3.循环系统表现: 相对缓脉或重脉。
4.肝脾肿大。 5.玫瑰疹:
病程7~14日,多见于胸腹。
:
Hale Waihona Puke 其它类型迁延型:有消化系统基础疾病(慢性乙 肝、胆道结石、慢性血吸虫病等),初 期表现与典型伤寒相似,驰张热或间歇 热,可持续5周或数月。肝脾大明显。
逍遥型:症状不明显,可照常生活。
临床表现
老年、小儿伤寒的临床表现常不典型。
多糖毒力抗原“Vi”抗原→“Vi” 抗体 有助于带菌者的发现和流行病学调 查。
流行病学
一、传染源: 病 人:整个病程均有传染性,病程2~
4W传染性最大。轻型患者。 带菌者:潜伏期带菌者
暂时性带菌者: 3个月以内。 慢性带菌者(主要): 3个月以 上。原有慢性胆囊炎或胆石症,>40岁 的女性或老年患者.
6.消化道表现: 伤寒舌、腹胀、便秘和腹泻交替。
临床表现
㈢缓解期:病程第4周。
病理:溃疡期。 仍有可能出现肠出血、肠穿孔等
并发症。
(四)恢复期:相当于病程第4周末开 始。体温恢复正常,但体质虚弱,一 般约需1个月方全康复。
其他类型
轻型:儿童多见或发病初期使用有效抗 菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防者。 症状轻,病程短,1-2周可康复。 暴发型:起病急,毒血症状重,高热或 体温不升,并发症多。中毒性脑病、心 肌炎、中毒性肝炎或休克等。