稽留热
8/21/2020
浙江海洋学院医学院 龚戬芳
循环系统症状：20～73%患者相对缓脉 ，如并发心肌炎，
则相对缓脉不明显，部分患者有重脉
（一般患者，体温每升高一度，脉搏每分钟加快15－20次，而伤寒 患者，其脉搏的加快与体温升高的程度不呈比例，体温每增高1℃，每 分钟脉搏增加少于15-20次）。
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（2）极期（2-3周）：最严重，并发症出现
高热：多呈稽留热 型，发热持续10-14d（近年来，由于早期
不规律使用抗生素或激素，使得弛 张热及不规则热型增多）
消化系统症状：食欲减退、
腹胀加重、伤寒舌 （舌红而
苔厚、舌尖与舌边缘无舌苔）
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测定病人血清中的“O”及“H”抗体，即肥达反应，有助于 临床诊断。 “Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者
“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。
慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源， 因此,测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。
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3.抵抗力：
自然环境中抵抗力很强，在水中可存活2-3周，粪便中可 存活1-2个月
耐低温，胆汁培养易生长 在牛奶等食物中可生长繁殖 对一般消毒剂敏感 对阳光（数小时死亡）、热（60℃水中10余分钟或煮沸可灭菌）、 酸与干燥的抵抗力较弱
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2、主要抗原有： （1）菌体“O”抗原 诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原 诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原 诱生相应 “Vi”抗体
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3、人群易感性： ✓ 普遍易感，以儿童、青壮年多见 ✓ 病后可获得持久免疫力，少有第二次发病者(仅约2％) ✓ 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关 ✓ 与副伤寒无交叉免疫
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4.流行特征：
1) 地区性：二十世纪30年代以前全世界广泛流行；我国50、 60年代较多。随着社会经济发展与卫生状况改善，发病率 呈下降趋势，以散发病例为主。
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伤寒是由伤寒沙门氏杆菌引起的急性肠道传染病（乙类）。
临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道 症状、玫瑰疹（颜色鲜红的斑丘疹）、肝脾肿大与白细胞减少
（主要系病原经血播散至全身器官，而并非肠道局部病变所引起）
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4、临床表现：典型临床经过可分四期 潜伏期：7-23日，一般为10-14日
（1）初期（1周）：起病大多缓慢 发热：最早出现的症状，呈阶梯状上升——发热前可有
畏寒，少有寒战，出汗不多 消化道症状：食欲减退、腹胀 全身不适、乏力 咽痛、咳嗽等。
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二、流行病学
呈散发，偶有流行。
1、传染源：病人、带菌者。 病人：从潜伏期即由粪便排菌，起病后2～4周排菌量多， 传染性最大。
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带菌者：恢复期或病愈后排菌减少 ✓ 暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 ✓ 慢性带菌者（2-5%）：持续排菌3个月以上者 ✓ 终生排菌者：偶尔
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2、致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致
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3、病理：全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠 道淋巴组织，特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤 泡病变最显著。 根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各 阶段与产生相应临床表现来讨论。 伤寒整个病程为五周四期：
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3) 人群分布：不同年龄、性别、职业人群均可发病。
流行地区，发病为青壮年、学龄儿童及学龄前儿童 为多。
非流行地区的人群去伤寒流行地区旅游或经商而感染病 例，是发达国家、城市或低发地区伤寒病例的重要来源。
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三、发病机制、病理解剖与临床表现
主要并发症：肠出血、肠穿孔。
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一、病 原 学
1、病原体：伤寒沙门菌属于沙门菌属中的 D 群。 不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。 呈短杆状，长1-3.5um，宽0.5-0.8um，有鞭毛，能运动。 不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要 作用。
现在虽然世界各地均有发生，但发病程度差别悬殊。以热 带、亚热带地区 多见。
在有安全供水的地区，多为散发病例；
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2) 季节性：四季均可发病，夏秋季最多，8-10月为高峰季 节。
南方较北方季节高峰早1-2月，北方流行高峰出现较晚， 且较集中。
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1、发病机制：如图。
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பைடு நூலகம்
伤寒沙门菌
小肠繁殖入侵肠粘膜
肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 已致敏 加重肠道病变
胸导管进入血流，引起第一次菌血症
引起肠穿孔、肠出血
入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖
入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状
第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出
慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染源
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2、传播途径：粪-口途径。 ✓ 日常生活接触传播——散发 ✓ 苍蝇、蟑螂的传播——散发 ✓ 水污染传播——暴发、流行 ✓ 食物污染传播——暴发、流行
水源污染是传播本病的重要途径。
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神经系统症状：与病情严重程度成正比（由内毒素引起），
中毒性脑病 (无欲貌)，表情淡漠、反应迟钝、听力下降等。 肝脾肿大 ：半数以上病人于第一周末即可出现肝脾肿大