③有效滤过压降低 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+ 肾小球囊内压）
45 2020/7/24
（2）肾小管重吸收增多
①肾血流重分布
有效循环血量↓ 儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑ 肾血流重分布
水肿
髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑
46 2020/7/24
47 2020/7/24
②激素
A 血Ald含量增加
有效循环血量↓、肾血流↓ 肾素分泌↑
RAAS激活
肝硬变 灭活Ald↓ 血中[Ald]↑ Ald分泌↑
水肿 钠水潴留
远曲、集合管重吸收钠↑
B ADH分泌增加
有效循环血量↓ Ald↑ 远曲和集合管重吸收钠、水↑
容量感受器受刺激↓ ADH分泌↑
水肿 钠水潴留
C ANF减少 心房利钠因子（ANF）↓
血管收缩
肾上腺
醛固酮
醛固酮分泌调节示意图
12 2020/7/24
▲心房利钠因子（ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP）
血容量和血压↑
肾素分泌↓、对抗AGT的缩血管作用、
心房心肌细胞分泌ANF 抑制Ald分泌、拮抗Ald的滞钠作用
13 2020/7/24
水、电解质代谢紊乱
肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性
按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
38 2020/7/24
㈠ 水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
34 2020/7/24
课后思考题：
试比较三种脱水的不同 之处？
35 2020/7/24
三型脱水的比较
高渗性脱水 低渗性脱水 发病原因
等渗性脱水
发病机制
主要表现 尿比重
血〔 Na+ 〕 治疗原则
36 2020/7/24
血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压 3.72kPa
有或不伴有血钠浓度的变化。
按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同，分
低渗性脱水(hypotonic dehydration) 高渗性脱水(hypertonic dehydration) 等渗性脱水(isotonic dehydration)
16 2020/7/24
（一） 低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia）
淋巴阻塞 淋巴管痉挛 淋巴泵失去功能
淋巴回流
42 2020/7/24
2. 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
近曲 小管
远曲小管 和集合管
滤过率 ↓
重吸收 钠水 N
滤过率 N
ANP ↓ FF ↑
重吸收 钠水 ↑
ADH ↑ 醛固酮 ↑
滤过率 ↓
重吸收 钠水 ↑
球-管平衡
球-管失平衡
43 2020/7/24
+
- 血容量增加
下丘脑 颈动 - 动脉血压升高
+
神经垂体 脉窦
压力
感受
ADH
器
肾小管
H2O
11 2020/7/24
体液平衡的容量性调节
循 环 血
肾动脉压下降
致密斑钠负荷减少 + 肾球旁细胞
-
量
交感神经兴奋
减
少
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
ACE
血管紧张素II
循环血量增加 Na+ H2O 重吸收
肾小管
总结：低渗性脱水的原因及临床表现
原因
主要见于
临床表现
失液后只补水 ①腹泻导致消化液丢失
①外周循环衰竭
②体液潴留于体腔
②失水体征
③大面积烧伤
③脑水肿体征
失水过多
①长期使用失钠性利尿剂 ②肾上腺皮质功能不全
④中枢神经系统 功能紊乱
⑤血〔Na+〕＜130mmol/L,
血浆渗透压＜280mmol/L
22 2020/7/24
正常人每日水的入量与出量基本平衡
入
饮水 食物水 代谢水
合计
量(ml)
1200 1000 300
2500
出
量(ml)
皮肤蒸发 500
肺呼出 400
粪
100
肾
1000
肾排废物 500
2500
8 2020/7/24
机体对水、电解质平衡调节
包含
血浆渗透压的调节 血容量的维持调节
水、电解质紊乱
9 2020/7/24
血浆渗透压＞310mmol/L。
27 2020/7/24
4. 防治原则
（1）防治原发病； （2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适
量补Na+（生理盐水+5%G） 。 （3.）适当补钾
28 2020/7/24
（三）等渗性脱水
特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。 血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透
近曲小管对钠、水重吸收↑
钠、水潴留
水肿
49 2020/7/24
（二）各种常见水肿的发生机制
1．心性水肿
常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。
右心泵功能衰竭
体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓
外周静脉阻力↑
静脉压↑
肝功能障碍 胃肠淤血
ANF↓
肾血流量↓ ADH↑ 蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍
含大量 H2 O、Na +
的液体 丧失
18 2020/7/24
（2）发病机制:
低渗性脱水
细胞外液容量
细胞外液移向细胞内 （细胞水肿）
细胞外液渗透压
组织间液
血容量
抑制渗透压感受器 口渴中枢
脱水征
休克
少尿
ADH
无口渴
肾小管重吸收水
多尿，高比重尿 低比重尿
19 2020/7/24
（3）对机体的影响
组细
血织 胞
浆间 内
液液
体液量 渗透压
细
血 组织 胞 浆 间液 内
液
细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少 多尿 高比重尿
低比重尿
20 2020/7/24
（4）防治原则
1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必 要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）
3）处理休克等并发症
21 2020/7/24
(二) 高渗性脱水
特点：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于 310mmol/L， 细胞内外液量均减少。
23 2020/7/24
1. 原因 （1）水的摄入不足
水源断绝 不能喝水 （2）水的丢失过多 胃肠道丢失 皮肤大量排汗 呼吸道不显性蒸发 肾脏失水
24 2020/7/24
5 2020/7/24
水、电解质紊乱
水与电解质代谢平衡调节
细胞内外液体调节 血浆与细胞间液调节 体内外液体交换调节
6 2020/7/24
►细胞内外液体的交换调节 ►血浆与细胞间液的交换调节
H2O
H2O H2O H2O
Na+ Na+
H2O
Na+
H2O
H2O
7 2020/7/24
体内外液体交换平衡
充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓
淋巴回流
39 2020/7/24
㈠水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
压（280～310mmol/L）在正常范围内。
细胞外液容量减少。
病因和机制： 呕吐、腹泻初期 大量胸、腹水 大面积烧伤
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等渗性脱水体液改变示意图：
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外失水
细胞内脱水
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对机体影响
等渗性失水
严 重 时
脱水征
休克
31 2020/7/24
小静脉
组织间静水压 -0.87kPa
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压 -0.67kPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa
＝0.15 kPa
淋巴管
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水 肿 (edema)
➢ 概念 过多液体在组织间隙/体腔内积聚 病理过程
➢ 分类
按范围：全身性、局部性 按病因：
细胞外液减少,早期无休克
脱水热 细胞脱水、皱缩 脑细胞脱水使中枢功能障碍
26 2020/7/24
总结：高渗性脱水的原因及临床表现
原因 饮水不足
失水过多
主要见于 ①断绝水源 ②不能饮水 ①经皮肤、肺丢失 ②经肾丢失 ③经消化道丢失
临床表现 ①口渴 ②尿少、尿比重高 ③脱水热 ④中枢神经系统功能紊乱 ⑤血〔Na+〕＞150mmol/L，
（1）GFR急剧降低
①肾小球滤过膜通透性降低或滤过面积减少
急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR↓
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
②有效循环血量减少