三环类抗抑郁药
不良反应及处理：
• 心血管副作用：α肾上腺素能受体 的阻断可产生直立性低血压，心动 过速，头晕。可致QT间期延长（奎 尼丁样作用）诱发心律失常，可引 起P-R间期和QRS时间延长。
三环类抗抑郁药
不良反应及处理： • 性方面的副作用：阳痿、射精障碍、 性兴趣和性快感降低。 • 体重增加：可能与组胺受体阻断相关。 • 变态反应：皮疹，粒细胞缺乏一旦发 生立即停药。
病程和预后
多数预后较好，15%～20%的患者可 慢性化。预后与反复发作、慢性化病史、 阳性家族史、病前适应不良、合并躯体 疾病、缺乏社会支持和治疗不恰当等有 关。
治
疗
躁狂发作的治疗
• 药物治疗：以心境稳定剂为主，包括锂
盐、卡马西平、丙戊酸钠，或使用二代抗 精神病药及其他抗癫痫药。
• 电抽搐或改良电抽搐治疗：极度兴奋
• 睡眠脑电图：抑郁患者总睡眠时间 减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠 潜伏期缩短。
神经影像改变
抑郁患者海马、额叶皮质、杏 仁核、纹状体等脑区萎缩；左额叶 及左前扣带回局部脑血流量降低。 应激所致抑郁动物模型显示海 马神经元萎缩以及海马神经再生受 损，抗抑郁药可以逆转该种病理改 变。
心理社会因素
• 应激性生活事件与心境障碍，尤 其是抑郁关系密切。 • 经济状况差。
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三环类抗抑郁药
作用机制：阻断了去甲肾上腺素（NE） 能和5-羟色胺（5-HT）能神经末梢 对NE和5-HT的再摄取，以增加突触 间隙单胺类递质的浓度，长期用药 后则可以降低受体的敏感性（下调 作用）。
三环类抗抑郁药
用法和剂量：小剂量开始，1～2周的
时间逐渐加到最大有效剂量。抗抑 郁疗效要在用药2～4周后出现。半 衰期长，可顿服，睡前给药。
• 重者可有明显的精神病性症状， 对社会功能影响较重。 • 间歇性病程，常反复发作。
流行病学
• 1982年，0.76‰ ，0.37‰ 。 • 1992年，0.83‰ ，0.52‰ 。
• 西方：20‰～250‰ 。
• WHO：抑郁第5位，双相障碍第18位 • 我国：抑郁第2位，双相障碍第12位。
病因与发病机制
遗传因素
• 家系研究：早期遗传现象 • 双生子与寄养子研究： • 分子遗传学研究：多基因遗传模 式
神经生化素
• 5-HT假说：5-HT功能活动降低与抑
郁有关，增高与躁狂有关。
阻滞5-HT回收的药物、抑制5HT降解的药物、5-HT的前体色氨酸 可抗抑郁；5-HT耗竭剂可导致抑郁。 脑脊液5-HT的代谢产物含量越低， 抑郁越重。
三环类抗抑郁药
不良反应及处理： • 过量中毒：昏迷、癫痫发作、心律失 常三联征，高热、低血压、肠麻痹、 瞳孔扩大、呼吸抑制、心跳骤停。处 理：毒扁豆碱每0.5～1个小时重复给 药1～2mg，洗胃，输液，控制癫痫发 作。
抑郁发作的治疗
全程治疗：
• 急性期治疗：控制症状，尽量达到临 床痊愈，一般2～4周起效，6～8周无 效可换药。
病例讨论
主诉：间歇性病史十七年，复发伴兴奋、话多、夜眠差5天 患者于1997年无明显原因出现兴奋话多言语内容夸大，爱花钱，好 打扮，精力旺盛，睡眠少，住宁安医院，诊断心境障碍---躁狂发作 ，予以碳酸锂等药物治疗，具体用药、剂量不详，7天后病情好转 出院，院外坚持服药治疗，社会功能良好，但病情多次复发，表现 同前，多次住宁安及我院治疗，诊断心境障碍——躁狂发作，具体 治疗不详，出院后均能坚持服药，社会功能良好。上周五同事送她 回家，在回家途中被劫，警察找其询问情况，患者便出现兴奋、话 多、四处打电话、说起话来难以打断、四处乱跑、不知去向、家人 无法照顾，于今日送入我院。
心境障碍
临床三科查房
心境障碍
概述
病因与发病机制
临床表现 治疗
概
述
定义
又称情感性精神障碍，是 指由各种原因引起的、以显著而 持久的心境或情感改变为特征的 一组疾病。包括躁狂发作、抑郁 发作、双相情感障碍、复发性抑 郁障碍和持续性心境障碍等。
临床特征
• 以情感高涨或低落为主要的、基 本的或原发的症状，常伴有相应 的认知和行为改变。
碳酸锂副作用
早期副作用：无力，手指震颤，恶心， 呕吐，多尿，口干。
后期副作用：多尿、烦渴、甲状腺肿 大，手指细震颤。 锂中毒先兆：呕吐，粗大震颤，抽动， 构音不清。
锂中毒及处理
中毒症状：共济失调、肌肉抽动、言 语不清、意识模糊，重者昏迷、死 亡。
抗癫痫药
丙戊酸钠：可与锂盐合用治疗难治性
患者，肝脏和胰腺疾病者慎用，孕 妇禁用。常见胃肠刺激、共济失调、 转氨酶升高，罕见中毒性肝炎和胰 腺炎。
• 思维奔逸：联想速度加快，严重者出现 音联和意联，注意随境转移。
• 活动增多：精力旺盛，爱接近异性，行 为轻率，自控力差。
躁狂发作
• 夸大观念及夸大妄想 • 睡眠需求减少
• 其他：食欲增加、性欲亢进等。
抑郁发作
“三低”是重型抑郁发作的典 型症状，可伴躯体症状、自杀观念 和行为。发作至少持续2周，并不同 程度损害社会功能，可一生发作一
神经内分泌功能异常
• 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） • 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT） • 下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）
部分抑郁患者血浆皮质醇分泌 增多，昼夜节律改变，无晚间自发 抑制；重度抑郁患者脑脊液中CRH含 量增加。
脑电生理变化
• 脑电图：抑郁发作时多为低α频率， 躁狂发作时多为高α频率。
神经生化因素
• 去甲肾上腺素假说：NE功能活动
降低与抑郁有关，增高与躁狂有关。 阻滞NE回收的药物有抗抑郁作 用，酪氨酸羟化酶抑制剂可控制躁 狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁 恶化；抑郁患者中枢NE浓度降低。
神经生化因素
• 多巴胺假说：DA活性降低与抑郁相
关，增高与躁狂相关。
阻滞DA回收的药物、DA受体激 动剂、DA前体有抗抑郁的作用；阻 断DA受体的抗精神病药物可以治疗 躁狂；抑郁患者尿液中DA降解产物 高香草酸水平降低。
三环类抗抑郁药
不良反应及处理：
• 抗胆碱能副作用：口干、便秘、视 物模糊，严重者尿潴留、肠麻痹。 处理：原则上减少抗抑郁药物的剂 量，必要时加拟胆碱能药对抗副作 用。
三环类抗抑郁药
不良反应及处理：
• 中枢神经系统副作用：镇静，震颤， 诱发癫痫、药源性意识模糊或谵妄， 诱发睡前幻觉、精神病性症状及躁 狂。
躁动、锂盐治疗无效或不能耐受者可选用。 起效快，隔日一次，4～10次为一疗程。
躁狂发作的治疗
• 锂盐：首选，起效慢，2～3周起效。
急性期有效治疗剂量为1.0～2.0/日， 小剂量开始，3～5日至治疗量，分2～3 次口服，维持治疗剂量为0.5～1.5/日。 治疗量与中毒量接近，急性期血药浓度 为0.6～1.2mmol/L，维持期为0.4～ 0.8mmol/L，不宜超过1.4mmol/L，老年 人不超1.0mmol/L。
• 药物治疗：抗抑郁药物能预防复发，
躁狂发作的治疗
• 抗精神病药物：急性躁狂患者治疗早
期可短期联用抗精神病药，常用药物有 氟哌啶醇、奥氮平、利培酮、氯氮平等。
• 苯二氮卓类药物：对不能耐受抗精神
病药的急性患者可使用该药，但不宜长 期使用。
躁狂发作的治疗
治疗流程：
急性治疗期：控制症状，缩短病程，达 到完全缓解，6～8周。 巩固治疗期：防止症状复燃，促使社会 功能恢复，3个月。 维持治疗期：防止复发，维持良好的社 会功能，提高生活质量。
醒治疗（抗抑郁性睡眠剥夺）
适应证：主要为内源性抑郁症，但也可用于精神分裂症病人的 抑郁综合征。对于神经症性抑郁和反应性抑郁无明显效果。醒 治疗对重度抑郁、伴有生命活力症状及典型的日波动者效果更 好。 实施：醒治疗在夜间进行，可重复（在5-7天后）。治疗在后半 夜开始（1点半左右唤醒病人）往往比整夜不睡更有利。 夜间不睡比抑郁症病人事先想象的要容易，也比健康人容 易承受。夜间清醒期间可组织病人做一些活动。病人第二天的 活动安排应像往日一样，白天不应睡觉，夜间也不应睡眠过长。 效果：醒治疗后的第一个白天，症状平均减轻20%-35%（同治疗 的前一天相比）。这种简单、生理性、有效而无危险的治疗方 法被视为电痉挛治疗的替代性疗法。
次，也可反复发作。
抑郁发作
• • • • • 情绪低落：典型病例晨重晚轻。 兴趣缺乏 快感缺失 思维迟缓：思维联系速度缓慢。 运动性迟滞或激越：木僵或亚木僵。 激越患者表现紧张，烦躁不安，难 以自控，甚至出现攻击行为。 • 焦虑
抑郁发作
• 自罪自责：严重可达罪恶妄想。 • 自杀观念及行为：自杀是严重抑 郁的标志。 • 精神病性症状 • 躯体症状：睡眠障碍，食欲减退、 性欲减退、体重下降、乏力。
• 目前为混合性发作 • 目前为缓解状态
持续性心境障碍
环性心境障碍：主要特征是持续 性心境不稳定。心境波动与生活事 件无明显关系，波动幅度相对较小， 极少严重到轻躁狂或轻度抑郁，一 般开始于成年早期，呈慢性病程。
持续性心境障碍
恶劣心境：抑郁性神经症，一种 以持久的心境低落状态为主的轻度抑 郁，从不出现躁狂。常伴焦虑、躯体 不适感和睡眠障碍，但无明显的精神 运动性抑制或精神病性症状。抑郁常 持续两年以上，期间无长时间完全缓 解，如有缓解，一般不超过2个月。始 于成年早期，持续数年，有时终生。 与生活事件和性格有关。
双相障碍
临床特点是反复（至少两 次）出现心境和活动水平的明 显改变，发作间期通常完全缓
解，典型表现是躁狂和抑郁交
替发作。
双相障碍
• 目前为轻躁狂 • 目前为不伴精神病性症状的躁狂 • 目前为伴有精神病性症状的躁狂
• 目前为轻度或中度抑郁
• 目前为不伴精神病性症状的重度抑郁
• 目前为伴精神病性症状的重度抑郁
• 巩固期治疗：防止复燃，4～6个月。 • 维持期治疗：防止复发。