缺氧（Hypoxia）第一节概述一、缺氧的概念一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为250ml/分，而人体氧的储备很少，共1500ml。

那么一旦缺氧超过6～8分钟人就会死于缺氧。

因此，呼吸、心跳停止的病人的抢救，时间是关键，如不及时抢救，就可能造成不可逆的损伤，甚至死亡。

所以说，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。

机体的大部分细胞都通过有氧代谢来获取能量，因此我们必须不停地从大气中摄取氧，并排出代谢产物—CO2，才能维持生命。

正常情况下，机体是如何从空气中摄取氧和利用氧呢？我们来复习一下氧的获得和利用。

它是一个复杂的过程，包括了外呼吸，即大气通过呼吸运动经过气道被吸入肺泡，这称为肺通气。

肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气体交换，这称为肺换气。

进入血液的氧与血红蛋白结合，随血液流动被运输到机体的各处，供组织利用。

上两步即气体的运输。

组织细胞从血液中获得氧，进行有氧代谢，提供能量，即内呼吸。

以上任何一个环节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化，称为缺氧。

缺氧是临床上非常常见的病理过程，往往是导致病人死亡的直接原因，尤其是急性缺氧。

临床上也可见到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮喘、严重贫血等，对于这样的病人，为了要确定缺氧的程度以及类型，医生通常给病人做动脉血气分析。

这是一张血气分析的结果。

它不但有PaO2、PaCO2等血氧指标。

还有一些酸碱指标，有利于对病人进行全面分析判断。

血气分析是临床医生分析诊断疾病的重要手段。

二、血氧指标为了便于更好地理解各类缺氧的特点，我先给大家介绍一下几个重要的血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen）（一）氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)是指溶解在血液中的氧产生的张力。

注意，这里的“溶解”是指物理溶解，不包括和Hb结合的氧。

正常值：PaO2 80~110mmHgPvO2 37~40mmHg影响PaO2因素：① 吸入气的氧分压：正常氧分压成梯度分布（见下图）② 肺呼吸功能：肺通气 ;肺换气PvO2可以反应内呼吸的状况：PvO2↑ 内呼吸减弱。

反之，则增强。

（二）血氧容量（oxygen binding capacity, C-O2max）：是指100ml血液中的血红蛋白，在氧分压为150mmHg (20.0kPa)，二氧化碳分压为40mmHg (5.33kPa)，温度为38℃时，所能结合氧的最大ml数，即100ml血液中血红蛋白（Hb）的最大带氧量，应等于1.34(ml/g)×Hb(g/dl)，它取决于血液中Hb 的质（Hb与O2结合的能力）和量。

成人正常血氧容量为15*1.34=20ml/dl。

影响因素：Hb的质和量（三）血氧含量（oxygen content, CO2）：指100ml血液中实际含有的氧量（ml数），包括物理溶解的和化学结合的氧量，但因正常时物理溶解的氧量很少（0.3ml/dl），常可忽略不计正常动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/dl。

动-静脉氧含量差（Dav O2）约为5ml/dl。

影响因素：①Hb的质和量②血氧分压（四）血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）：是指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。

血氧饱和度（%）=（氧含量-物理溶解氧量）/氧容量×100％≈氧含量/氧容量×100％。

（物理溶解氧量可忽略不计）正常动脉血氧饱和度（SaO2）为93~98%，混合静脉血氧饱和度（SvO2）为70-75%影响因素：① PaO2（主要影响因素）② [H+]、2,3-DPG、CO2含量、温度T既然PaO2是主要影响因素，那么两者的关系是什么？即氧离曲线，ODC。

（五）氧离曲线（oxygen dissociation curve）我们将SaO2随PaO2值变化的情况绘制成曲线，即氧离曲线，呈“S”型，可分为上、中、下三段上段：相当于氧分压在60～100mmHg范围，较平坦。

可认为是Hb与氧结合的部分。

意义：此段较为平坦，说明血氧分压对SaO2影响不大。

如:100mmHg －97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要PaO2不低于60，氧饱和度就在90％以上，血液仍可以携带足够的氧，不会引起缺氧。

中段：相当于PaO2在40～60mmHg范围，是Hb释放的部分（线粒体中的氧分压为6～40mmHg）意义：曲线陡峭，SaO2随PaO2变化大，有利于Hb释放氧供组织利用。

下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb与氧离解的部分。

反应氧的储备代偿能力。

正常情况下，这部分氧不会释放。

而当机体缺氧时，组织中的氧分压极度降低，这部分氧就可以代偿性释放，供组织利用。

影响因素：[H+]、2,3-DPG、CO2含量、温度T1、以上四项↑→Hb与O2的亲和力↓→ODC右移→供O2↑2、以上四项↓→Hb与O2的亲和力↑→ODC左移→供O2↓2，3-DPG是哺乳动物红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解旁路中产生的。

P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。

正常为26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。

P50增大，氧离曲线右移，表示Hb 与O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。

（六）动-静脉氧含量差（Da-v O2）即CaO2与CvO2之间的差值，也就是组织所利用的氧。

正常值为5ml/dl影响因素：好了，现在大家对各个血氧指标有了一个明确的了解。

要求掌握其定义、正常值和影响因素，以便与分析各型缺氧的特点。

第二节原因、分类和血氧变化特点根据缺氧的病因和特点的不同，可分为四型。

下面我们逐一分析。

一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）其中心环节是动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧（hypotonic hypoxia）。

（一）原因1 吸入气氧分压过低①常见于海拔3000m以上的高原、高空。

在高原，海拔越高，大气压越低，氧分压也越低（见下图）。

海拔3000米的高空，人体就有高原反应。

（举例）②还有在通风不良的坑道、矿井作业，或吸入低氧混合气及被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气均会因为吸入气体的氧分压过低而发生缺氧。

不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化2 外呼吸功能障碍肺的通气和/或换气功能障碍如呼衰、呼吸道肿瘤、异物堵塞等，可致动脉血氧分压和血氧含量降低而发生缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。

3 静脉血分流入动脉多见于某些先天性心脏病，如房间隔或室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法乐（Fallot’s）四联症等，由于右心的压力高于左心，出现右向左的分流，静脉血掺入左心的动脉血中。

以上图总结各种不同原因所致乏氧性缺氧发生机制。

图中斜线表示氧分压正常，黑色表示氧分压降低。

（二）血氧变化特点1、动脉氧分压降低无论是吸入气体氧分压过低还是外呼吸功能障碍又或是静脉血分流入动脉，都最终导致动脉氧分压降低。

2、血氧容量不变因为在单纯性低张性缺氧中，Hb的质和量都无改变，所以血氧容量不变。

3、血氧含量和氧饱和度降低由于动脉氧分压降低，血氧含量和氧饱和度随之降低。

但由于氧分压在60mmHg (8kPa)以上时，氧离曲线近似水平线，因此只有当PaO2降至60mmHg 以下才会使SaO2及CaO2显著减少，导致组织、细胞缺氧。

4、动-静脉血氧含量差减少血液中的氧弥散入细胞的动力，取决于两者之间的氧分压差。

低张性缺氧时，由同量血液弥散给组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差一般是减少的。

如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动-静脉血氧含量差也可接近于正常。

5、发绀正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。

乏氧性缺氧时，动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高。

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g /dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）。

在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。

但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。

例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。

红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

综上所叙，乏氧性缺氧时血氧特点是：PaO2↓CO2max正常；CaO2↓；SaO2↓；Da-v O2↓或正常；发绀。

二、血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。

此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。

（一）原因1、血红蛋白含量减少见于各种原因引起的严重贫血。

血红蛋白是体内携带氧的主要载体，严重贫血，使得Hb携带氧的能力下降，从而导致组织缺氧2、血红蛋白质量改变一氧化碳中毒一氧化碳中毒俗称煤气中毒，生活中我们经常可以听到这样的事件发生，而且十分凶险。

它的机理是什么呢？就是一种严重的血液性缺氧。

CO可以与Hb结合，形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin, HbCO），使Hb失去携带氧的能力，属竞争性抑制。

一氧化碳（CO）与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高210倍。

当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋白。

后果：①Hb失去携氧能力②抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。

血液中的HbCO增至10%-20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。

此时，病人的动脉血氧分压不降低，其皮肤、粘膜呈HbCO的樱桃红色。

高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH），导致高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）。

生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。

所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1%-2%。

当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%，就可出现缺氧表现。

达到30%-50%，则发生严重缺氧，全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。

高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。