VB1↓→丙酮酸脱氢酶↓
VB2→黄素酶↓
VPP→辅酶I和II↓
（二）血氧变化特点
1. PaO2 2. CO2max3. Ca来自2正常 正常正常
4. SaO2 正常 5. CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
玫瑰红
HbO2
缺氧的病因分类
缺血性缺氧 淤血性缺氧
各型缺氧的特点
类型
低张性
100%
意义: 表示PaO2与SO2的关系 特点：
当PaO260mmHg,
PaCO240mmHg时,
SO290％;
当PaO2<60mmHg,
至曲线陡直部分,
SO2明显降低
影响氧离曲线移动的因素
100 左移 亲和力↑
+]↑、PCO ↑、T↑、2,3-DPG↑ 当[H 2 80 +
[H ]↑ pH↓ SO2 →氧解离曲线右移，氧易释出到组织。 PCO2↑ (%) 60 T↑ 反之左移，氧不易释出，组织缺氧。 2,3DPG↑ 40
药物或毒物→抑制呼吸酶→ 递氢或传递电子受
阻，呼吸链断裂→生物氧化障碍。
见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒
呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节
2.线粒体损伤：
细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损 伤、过热、高压氧→损伤线粒体→细胞利用氧能力↓
3.维生素缺乏：
抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常
⒊ CaO2
⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis) ≤26g/L
﹖ 缺氧 =发绀
HHb HbO2
氧化剂
HbFe2+
亚硝酸盐
HbFe3+OH
皮肤粘膜呈青石板样颜色----肠源性紫绀
治疗: 还原剂可解救
HbFe3+OH
Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不能解离
高铁Hb血症发病机制
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 正常 ⒉ CO2max
⒊ CaO2
⒋ SaO2 正常 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxemia） 定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。 特点：PaO2降低。
（一）原因与机制
1.吸入气PO2过低：
3km以上高空、高原
矿井、坑道、气体被稀释
大气性缺氧
(atmospheric hypoxia)
海拔
（km）
大气压 大气氧分压 PaO2
（mmHg） （mmHg） （mmHg）
血管活 性物质
微血管壁 通透性
肺水肿
2.中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭
叹息样呼吸（sighing respiration） 在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声
二、循环系统变化
50 ml/L
组织代谢率;血氧分压；血流速度; ODC 反映组织的耗氧量大小
意
义
五、血氧饱和度（SO2 ）
定 义 血红蛋白与氧结合的百分数 SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75 % SO2高低主要取决于PaO2高低 反映Hb与氧的结合程度
正常值
影 因
意
响 素
义
计算: SO2
=
血氧含量 血氧容量
PaO2 CO2max
CO2 皮肤黏 CaO2 SaO2 (a-v) 膜颜色
发绀
血液性 循环性 组织性
苍白 樱桃红 青石板
苍白 发绀 玫瑰红
第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化
特点：
轻度缺氧：PaO2
<60 mmHg→代偿性
反应
重度缺氧：PaO2
<40 mmHg →功能代 谢障碍、损伤性变化
一、呼吸系统的变化
1.贫血
anemia
贫血→Hb量↓→ 携带氧↓ 皮肤粘膜呈苍白色 少发绀
⒉CO中毒 Hb+O2 HbO2+CO
HbO2 HbCO+O2 Hb结合的氧量↓ 2,3-DPG 生成↓
亲和力 >> Hb-O2 CO能抑制糖酵解
Hb氧离曲线左移→组织缺氧 皮肤粘膜呈樱桃红色
解救：氧疗
3.高铁Hb血症:
原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆； 奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸 葡萄糖脱氢酶缺乏症
肺通气量15%
代偿反应
急性低张性缺氧
PaO2 通气 增强
外周化学 感受器
呼吸 中枢
PaO2
胸内 负压
回心 血量
氧供↑
(二）损伤性变化
1.急性肺水肿（高原性肺水肿）
机体进入4000m高原后1-4日内，出 现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、 肺小动脉 毛细血管 血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺 PaO 2 不均收缩 流体静压 部听诊有湿性锣音的临床综合征。
一、动脉血氧分压（ PaO2 ）
定定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力 义
正常值
影 因 响 素
PaO2
100 mmHg
PvO2
40 mmHg
①吸入气体的PO2 ：环境因素 ②肺呼吸功能：肺通气 肺换气 异物、炎症、肿瘤 呼吸膜损伤
意
③静脉血掺杂程度 义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb 结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。
影 吸入气氧分压 Hb 的质和量 响 外呼吸的功能状态 因 静脉血掺杂程度 素
组 织 代 谢 率 ; PaO2 血氧分压；血 流速度; ODC
第二节 缺氧的分类、原因和发病机制
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧
组织性 缺氧
缺氧的原因和血氧指标的变化特点
4.CaO2-CvO2
↑
（三）皮肤、黏膜颜色
缺血性缺氧→无发绀，皮肤、粘膜苍白
淤血性缺氧→组织用O2↑，HHb↑→发绀
四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）
定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍 而发生的缺氧 特点: 组织细胞不能利用氧
（一）原因与机制
1.组织中毒--抑制细胞氧化磷酸化：
SaO2
（mmHg）
症状 + ++ 大多数 死亡
0 3 5 8
760 530 405 270
159 110 85 58
100 62 45 30
95% 90% 75% 58%
温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压 降到正常值的1/3 (相当于海拔>8000m)，加之 产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。
CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl 。
1.该患者属哪一类缺氧？ 低张性缺氧 2.患者缺氧的机制？ 外呼吸通气、换气障碍
答对 了 吗？
二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）
concept 由于血红蛋白的量或性质改 变引起的缺氧
特点
CO2降低，PaO2不变
（一）原因与机制
贫血 —— 苍白 CO中毒 —— 樱桃红 高铁血红蛋白血症—— 青石板
案例分析
一患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填 煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被发现， 急诊入院。 T37.5℃，R24次/分，P110次/分，BP： 100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。 PaO295mmHg，HbCO30%。 问题：该患者是哪种类型的缺氧？ 应该怎样治疗？
三、血氧含量（CO2 ）
定定义： 义 100ml血液中实际含有的氧量。
正常值
影 因 意 响 素 义
CaO2 190 ml/L; CvO2 140 ml/L 取决于 氧分压与氧容量 提示血液实际供氧水平。
四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）
定 义
动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值
正常值
影 因 响 素
【早期】
高原地区 【后期】
肾脏调节
呼吸加深加快
肺通气量增加65%
呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量5～7倍
【长期居住】 呼吸运动↑ 肺通气量增加15%
缺氧通气量改变机制
肺通气量 ↑
慢性缺氧
排出CO2↑→呼碱
抑制呼吸中枢
肺通气量65%
肾脏调节
外周化学感受 器敏感性下降
肺通气量5-7倍
2.外呼吸功能障碍：
肺通气障碍、肺换气障碍→呼吸性缺氧
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 胸壁损伤
弹性阻 力增加
呼吸肌 无力
呼吸膜 损伤
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病：
房间隔缺损、室间隔缺损、
动脉导管未闭、法洛四联症
法 洛 氏 四 联 症
≥50g/L
正常
缺氧
案例分析
3天前受凉后症状加重伴发热入院。 • 体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发 绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，
透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。
• 动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，
第五章 缺氧
病理生理学教研室
大纲要求
掌握
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。 缺氧时机体功能与代谢变化；