19ml/dl
14ml/dl
动静脉氧含量差（Ca-vDO2） 5 ml/dl Arteriovenous difference of oxygen content 7
二、反映血氧变化的指标
⑶ 影响因素
CO2 氧分压 氧容量
Ca-vDO2
反映组织的摄氧量
8
二、反映血氧变化的指标
4. 血氧饱和度SO2
病理生理学教研室
1
物理溶解氧
化学结合氧
空气 呼吸道 肺 呼吸膜 血 血液循环 细 酶 生物
中氧 肺通气 泡 肺换气 液 胞 氧化
氧的运输 氧的利用 内呼吸
外呼吸 氧的供给 氧的摄取、运输和利用过程
2
一、概念
concept
缺氧是指由于氧的供给不足 和/或利用障碍，以致组织的机能、
代谢，甚至形态结构都可能发生
是指100ml血液中的血红蛋白
充分氧合时的最大带氧量。 (2)正常值 (3)影响因素 20ml/dl 血红蛋白的数量和质量
6
二、反映血氧变化的指标
3.血氧含量 CO2 (oxygen content in blood)
(1)概 念
是指100ml血液实际的带氧量 (2)正常值 动脉血氧含量（CaO2） 静脉血氧含量（CvO2）
异常变化的病理过程。
3
二、反映血氧变化的指标
（Parameters of blood oxygen）
1.血氧分压PO2 ( partial pressure oxygen )
(1) 概 念 是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 (2) 正常值 PaO2 arterial partial pressure oxygen
1. 概 念 concept
是指由于血红蛋白数量减少或性质改变， 以致动脉血氧含量降低或血红蛋白结合 的氧不易释放所引起的组织缺氧。 又称等张性缺氧（isotonic hypoxia）
19
2.原因 cause
⑴ 严重贫血 Hb数量减少
（贫血性缺氧）anemic hypoxia
20
⑵ 一氧化碳(carbon monoxide co)中毒
② 2,3-DPG ↑ ， RBC内pH ↓ ，
Hb与O2亲和力 ↓。
53
（三）血液系统的变化 2. 损伤性变化 ⑴ RBC↑↑ ，血流阻力↑ ，心脏负荷
加大，易心衰。
⑵ 氧离曲线右移，吸入气ＰＯ２过低， 妨碍 Hb与Ｏ２结合，失去代偿作用。
54
四、机能、代谢变化
（四）组织细胞的变化 1.细胞的适应 Cellular adaptation ⑴ 细胞利用氧的能力增强 ⑵ 糖酵解增强 ⑶ 肌红蛋白增加 ⑷ 低代谢状态
Ⅱ.心肌收缩力增强
Ⅲ.静脉回流量增加
②作用 提高全身组织的血供和供氧量
40
四、机能、代谢变化⑵血流重新分布(Blo来自d redistribution)
① 机理
Ⅰ.交感神经兴奋作用
皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩等
Ⅱ.心、脑血管生成乳酸、腺苷、 PGI2
血管扩张
Ⅲ．缺氧心脑血管平滑肌膜KCa和KATP开放 K外
3. 组织缺氧机理：
单位时间内供氧不足
4. 血氧变化
PaO2 N SaO2 N
CO2 max
Ca-vDO2
N
↑
CaO2
N
30
三、各种类型的缺氧
5. 皮肤粘膜颜色：
缺血性缺氧 淤血性缺氧 苍白 发绀
31
PaO2 N CaO2 N
PvO2 ↓ CvO2↓
PaO2 N
PvO2 ↓
CaO2 N
CvO2↓↓
1.代偿性反应 Compensatory Responses
⑴ 红细胞和血红蛋白增多
慢性缺氧低氧血症 肾小管旁间
质细胞
促红细胞生成素
（ erythropoietin EPO）
49
四、机能、代谢变化
⑵ 2,3-DPG增加，氧合血红蛋白解离曲线右移
Ⅰ. 2,3-DPG增加的原因 ① PaO2 Hb Hb-2,3-DPG 2,3-DPG ，
Respiratory hypoxia
⑶ 静脉血分流入动脉
（静脉血掺杂） Venous admixture
15
三、各种类型的缺氧
3.组织缺氧机理
血液与线粒体的氧分压差降低 氧弥散速度减慢 组织 氧供不足。
16
三、各种类型的缺氧
4. 血氧变化
PaO2↓ SaO2 ↓
CO2 max N 、↑
Ca-vDO2 ↓、 N 5. 皮肤粘膜颜色:
32
三、各种类型的缺氧
（四）组织性缺氧（histogenous hypoxia）
1.概 念
是指由于组织细胞利用氧障碍所引起
的组织缺氧。又称氧利用障碍性缺氧
（dysoxidative hypoxia）
33
FADH2
CN—
NADH
FMN Cytb c
aa3 O2
34
三、各种类型的缺氧
2.原 因
⑴ 抑制细胞氧化磷酸化:氰化物、硫化物 （组织中毒性缺氧）histotoxic hypoxia ⑵ 线粒体损伤
38
四、机能、代谢变化
2.损伤性变化
⑴高原肺水肿
肺毛细血管压增高 肺微血管壁通透性增高
⑵ 呼吸衰竭
PaO2过低直接抑制呼吸中枢
39
四、机能、代谢变化
（二）循环系统的变化（ Circulatory system）
1.代偿性反应 （Compensatory Responses） ⑴ 心输出量增加（cardiac output↑） ①机理 Ⅰ.心率加快
1. 代偿性反应（Compensatory Responses）
⑴ 呼吸运动增强
PaO2↓（<60mmHg）→→呼吸运动增强
肺泡通气量增加 → PaO2 ↑
胸廓运动↑ → →静脉回流 ↑
CO及肺血流量↑；血液摄取、运输氧↑
37
⑵ 高原居民通气量的时相变化
① 初入高原：呼吸增强 比海平面高65﹪
② 数日后：呼吸增强 5 ～ 7倍 ③ 久居高原：仅比海平面高65﹪
13
三、各种类型的缺氧
（一）低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 1.概念 以 PaO2降低为基本特征的组织供 氧不足。
（又称低张性低氧血症 hypotonic hypoxemia)
14
2.原 因
⑴ 吸入气氧分压过低 （大气性缺氧）
Atmospheric hypoxia
⑵ 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
Ⅳ. 严重缺氧心肌发生变性、坏死。
46
⑶ 心律失常
Ⅰ.心动过缓 Ⅱ.期前收缩与室颤 Ⅲ.完全传导阻滞
47
⑷ 回心血量减少
Ⅰ. 呼吸中枢抑制，胸廓运动减弱, 静脉回流↓ Ⅱ. 乳酸、腺苷等代谢产物增加，
引起外周血管舒张，回流↓
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四、机能、代谢变化
（三）血液系统的变化
changes of hemic system
毛细血管中平均氧分压↓ ↓
26
三、各种类型的缺氧
5. 皮肤粘膜颜色
血液性缺氧的皮肤粘膜颜色 原 因 严重贫血 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 皮肤粘膜颜色 苍白 樱桃红 咖啡色或类似发绀
27
三、各种类型的缺氧
（三）循环性缺氧（circulatory hypoxia）
又称低动力型缺氧（hypokinetic hypoxia）
44
factor-1
HIF-1
脑、心、骨骼肌显著 细胞供 氧增加
四、机能、代谢变化
2.损伤性变化
⑴ 肺动脉高压
Ⅰ. 肺血管收缩
心力衰竭
Ⅱ. 平滑肌和成纤维细胞肥大、增生 Ⅲ. RBC↑ 血液粘滞性 ↑
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⑵ 心肌的收缩与舒张功能↓
Ⅰ. 缺氧ATP不足 Ⅱ.心肌Ｃa２＋转运和分布异常 Ⅲ. 红细胞增加 心肌射血阻力增大
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四、机能、代谢变化
（四）组织细胞的变化
2. 损伤性变化
⑴细胞膜的变化：细胞膜通透性增加
⑵线粒体的变化
⑶溶酶体的变化
Na+ K+ Ca 2 +
10
11
二、反映血氧变化的指标
5. P50 (1)概念 是指血红蛋白氧饱和度为50﹪的氧分压 (2)正常值 3.47 ～3.60kPa(26 ～27mmHg) ⑶ 意义 是反映血红蛋白与氧亲和力强弱的 指标 P50 增大，氧离曲线右移 血红蛋白 与氧亲和力↓ P50 减小 , 氧离曲线左移血红蛋白 与氧亲和力↑ 12
22
高铁血红蛋引起缺氧的机理
Ⅰ. 高铁血红蛋白三价铁与羟基牢固结 合失去带氧能力 Ⅱ. 氧离曲线左移：高铁血红蛋白未氧化 的 Fe2+ 与氧的亲和力增高
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三、各种类型的缺氧
肠源性紫绀（enterogenous cyanosis） 腌菜 肠 皮肤粘膜青紫、 硝酸盐 亚硝酸盐 头痛、衰弱、昏 迷、呼吸困难、 细菌 心动过速等症状 Hb-Fe2+ 正常血红蛋白 Hb-Fe3+ 高铁血红蛋白
流 C膜超极化 Ca2+内流减少 血管扩张
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② 作用
保证重要脏器的血供
⑶肺血管收缩
① 机理 Ⅰ.神经机理： 缺氧 a R Ⅱ.体液机理： 缺氧 组织肥大细胞、肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞、 平滑肌细胞 LTs、 TXA2、ET 组胺、NO、PGI2等 血管 收缩
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交感兴奋，作用于 血管收缩
四、机能、代谢变化
13.3kPa ( 100mmHg )
PvO2 venous partial pressure oxygen
5.33kPa ( 40mmHg )