铁的吸收障碍 铁丢失过多
病因和发病机制

病因

先天储备不足或丢失 生长发育快 铁摄入不足

铁的吸收障碍和丢失过多
食物搭配不合理 肠粘膜代谢速度快 慢性腹泻增加铁的排泄 长期慢性失血 鲜牛奶喂养 长期反复感染

病因和发病机制
（二）发病机制

血液系统--小细胞低色素性贫血
定的正常值为:〈3个月婴儿为194－238μg/L；3个月以后为18 －91μg/L。低于12μg/L提示缺铁。
感染、肿瘤、肝脏及心脏疾病时SF明显增高，故当缺铁
合并这些疾病时，SF值可不降低，此时，可测定红细胞内碱性 铁蛋白（不受以上因素影响）来帮助诊断。
2）红细胞游离原卟啉 (FEP) FEP值增高〉0.9μmol/L即提示细胞内缺 铁。 SF值降低、FEP值增高而尚未出现贫血， 即为缺铁IDE期的典型表现。
铁在体内的代谢
铁在体内的代谢
(一)人体总铁含量及其分布



含 量
新生儿 75mg/kg
儿童 35-70mg/kg 成人




分 布
血红蛋白（64%）
肌红蛋白（3.2%） 储存铁 （32%） 铁蛋白 含铁血黄素 酶 （0.2-0.4%） 血清铁
男性 50mg/kg 女性 35mg/kg


(二)铁的来源
①外源性: 自食物中摄取铁。 动物性食物中--血红素铁：吸收率较高，约10-25%；
肉类/猪肝/蛋类/乳类
植物性食物中--非血红素铁，吸收率低Байду номын сангаас1.7-7.9%）
黑木耳/海带/豆类/绿叶蔬菜
②内源性: 衰老的红细胞破坏释放的铁。
(三)铁的吸收和运转
十二指肠和空肠上部
2+
氧化
食物中的铁（Fe ） 肠粘膜细胞 +细胞内去铁蛋白 铁蛋白（储存） 3+ Fe +血浆转铁蛋白(Tf) 红细胞破坏释放的铁 骨髓等需铁和贮铁组织 肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用，主要通过体 内储存铁和转铁蛋白受体（TfR）来调控。
缺铁性贫血
全科医师：王宁波
案 例

患儿，女，1岁3个月，发现面色苍白2个月入院。 患儿系第1胎第1产，胎龄34周早产，无窒息缺氧 史，母乳喂养，8个月开始添加奶粉以及少量辅食 （面食），但很难喂进。自两个多月前发现面色 苍白，进行性加重，喜食蛋壳、烟丝等，大便稀， 日4-5次，无脓血，无发热、咳嗽以及呕吐，无鼻 衄、呕血或便血。在外未诊治。
(三)非造血系统症状 1.消化系统症状 食欲减退，少数有 异食癖，如喜食泥土、墙皮、煤渣等。常有 呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头 萎缩。重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综 合征。
2.神经系统症状 常有烦躁不安或萎靡 不振，年长儿常精神不集中、记忆力减退, 智力多数低于同龄儿。
3.心血管系统症状 明显贫血时心率 增快、心脏扩大，重者可发生心力衰竭。 4.其他 因细胞免疫功能低下，常合 并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。

1.先天储备不足或丢失
2.生长发育快
3.铁摄入不足
4.铁的吸收障碍
5.铁的丢失过多
病因和发病机制
病因 先天储备不足或丢失
早产儿/双胎多胎/低体重儿/脐带结扎过早 胎内输血 孕母严重贫血



生长发育快


铁摄入不足 铁的吸收障碍 铁丢失过多
病因和发病机制

病因

口服铁剂注意事项： 1.二价铁盐较易吸收，应避光保存 2.剂量以元素铁计算，一般4-6mg/kg.d，
每日3次，一次量不超过1.5-2mg/kg，
3.最好于两餐之间服药；
4.同时口服维生素C能促进铁的吸收。
对于极少数反应强烈的小儿，可用刺 激性小的葡萄糖酸亚铁，或将上述铁剂减 至半量，待恶心、呕吐、腹泻或胃部不适 等症状消失后再加至常量。对于不能耐受 口服铁剂或有严重腹泻等而又贫血较重的 患儿，方考虑铁剂注射。
案 例

查体：T 36.9 ℃ ，P 116次/分，R 32次/分， W 9kg，神志请，精神可，发育正常，营养稍差， 头发干枯而黄。面色苍黄，口唇以及甲床苍白， 全身无黄染，无出血点以及瘀斑。浅表淋巴结 无肿大。颈部无抵抗，双肺呼吸音清，无罗音， 心律齐，心音有力，心前区闻及Ⅱ/6级收缩期 杂音，不传导。腹软，肝肋下2.5cm，质软，脾 未及，四肢活动好，甲床苍白并有反甲。生理 反射存在，病理反射未引出。
乏症。流行病学调查显示，6个月-6岁的小儿缺铁
性贫血患病率达30-40%，因此仍然是儿保工作中
亟待解决的问题。我国卫生部将缺铁性贫血列为 小儿重点防治的四大疾病之一。
缺铁性贫血是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合 成减少所致，以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白 减少和铁剂治疗有效为特点。为小儿贫血中最常见 者，尤以婴幼儿(6个月-2岁)发病率最高。
临床表现


一般表现 髓外造血表现 其他

消化系统 神经系统 心血管系统 免疫功能
(一)一般表现
皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口
腔粘膜及甲床最为明显。易疲乏无力，不爱活动。年
长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
(二)髓外造血表现 脾肿大愈明显。 由于骨髓外造血反应,肝、
脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝、
实验室检查小结

血象：小细胞低色素贫血
Hb: 红细胞：MCV < 80fl, MCH < 26ug, MCHC < 0.31


骨髓象

增生
正常人与缺铁性贫血患者血涂片
1-1
1-2 IDA
实验室检查小结


ID： SF ↓ < 12ug/L / 骨髓可染铁↓ IDE: SF↓,FEP↑（> 0.9umol/L) IDA: 小细胞低色素贫血 + SI↓+TS↓+TIBC↑
思考题： 1.本病最可能的诊断是什么？诊断依
据有哪些？ 2.为确立诊断，须做哪些基本的化验？ 3.本病如何治疗？
内容

概述 铁在体内的代谢 病因、发病机制


临床表现
实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗和预防
概
述
解放以来，各种营养缺乏症都已经明显减少，
但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺
注射铁剂较易出现不良反应，如肌肉注射 可有局部疼痛、荨麻疹及发热、头痛、关节 痛、局部淋巴结肿大等；静脉注射可导致血 栓性静脉炎。 注射铁剂疗效并不比口服快，故较少应用。 能用肌肉注射者应尽量不用静脉注射。
适应症：1.诊断明确，但口服无效者；2.口服
铁剂胃肠反应重，虽改变剂型、剂量及给药时间后
4）骨髓可染铁 骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞 外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(<15%)。 是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。
3.骨髓象 幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞 增生为主。各期红细胞均较小，胞浆量少， 边缘不规则，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度 落后于胞核。 粒细胞和巨核细胞系一般无明显异常。
仍无效者； 3.因患胃肠道疾病不能口服或口服吸收
不良者。
常用的注射铁剂有右旋糖酐铁、山梨醇枸櫞酸 铁复合物(均含铁50mg/ml时，可作肌肉注射，前者
还可作静脉注射)；专供静脉注射用者有葡萄糖氧化
FEP增高也见于铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增 多症等，应予鉴别。
3）血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁 蛋白饱和度(TS) 反映血浆中铁含量。IDA 时,SI和TS降低,TIBC增高。
SI正常值为12.8-31.3μmol/L(75-175μg/dl)，<9.010.7μmol/L(50-60μg/dl)有意义，但其生理变异大， 并且在感染、恶性肿瘤、类风湿关节炎等疾病时也 可以降低； TIBC>62.7μmol/L(350μg/dl)有意义，其生理变异 较小，在病毒性肝炎时可增高。 TS<15%有诊断意义。
(二)去因治疗 对饮食不当者应合理安排饮食，纠正不 合理的饮食习惯和食物组成，纠正偏食。此 外，如驱除钩虫、手术治疗肠道畸形、控制 慢性失血等。
(三)铁剂治疗 铁剂是治疗本病的特效药物，以口服铁 剂最常用，二价铁盐较易吸收。 常用制剂有硫酸亚铁(含元素铁20%)、富 马酸铁(含铁33%)、葡萄糖酸亚铁(含铁12%)、 琥珀酸亚铁(含铁35%)和力蜚能(含铁46%)等。
(五)铁的需要量和排泄量
体内铁代谢中最独特的一点就是机体在
正常情况下很少丢失铁。
需要量 成人 1mg/d 4个月-3岁 1mg/kg 早产儿 2mg/kg 排泄量 1mg/d 15ug/kg/d
各年龄小儿每天摄入总量不宜超过15mg。
(六)胎儿和儿童期铁代谢的特点
1.胎儿期铁代谢特点： 胎儿通过胎盘从母体获得铁，以孕期后3 月最多--足月新生儿从母体所获铁量足够其 生后4－5月之用； 未成熟儿则容易发生缺铁。 孕母严重缺铁可影响对胎儿的铁供应。
2.婴幼儿铁代谢的特点： 婴儿早期不易出现缺铁 早产儿可较早发生缺铁
6个月－2岁小儿缺铁的发生率高
⒊儿童期和青春期铁代谢的特点
儿童一般不易缺铁
儿童期缺铁主要原因为:偏食使摄取的铁不
足，或食物搭配不合理使铁吸收受抑制，钩虫、 蛲虫感染使得经肠道隐性失血。
青春期生长发育加快对铁的需要增加
病因和发病机制 （一）病因
影响铁吸收的因素
--维生素C、果糖、稀盐酸、氨基酸还原物质 磷酸、草酸、植物纤维、茶、咖啡、抗酸药物等。
无论是从肠道吸收的铁或是红细胞破坏释放的铁均 需由转铁蛋白( TF)进行运输。