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第二次讨论课内容

湘雅医学院局部解剖学第二次讨论课内容1.正常人的消化系统能够消化食物中的蛋白质,为什么不会消化自身的胃肠组织?这是黏液-碳酸氢盐屏障的作用。

胃黏膜的表面含有厚约0.5mm的凝胶保护层,是由黏液形成的。

它具有润滑作用,能够使黏膜免受坚硬食物的损伤;具有黏滞性可将降低氢离子在黏液层中的扩散速度,从而减弱氢离子对胃黏膜的侵蚀;还含有胃黏膜表面上皮细胞分泌的碳酸氢根离子,当氢离子从黏液表面向深层扩散时,碳酸氢根离子从黏液深层向表层扩散,当两者相遇时,可中和形成H₂CO ₃。

因此,胃黏膜表面层呈中性或偏碱性状态,从而防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损伤。

但胃粘膜上的这个保护层受胃粘膜血流量的影响大,当局部血液供应不足时“保护层”会变得薄弱,容易受到胃液侵蚀,而且细胞修复起来也更难。

诸多因素会导致胃的这层保护层变得薄弱:饮食、幽门螺杆菌、药物、以及精神因素都会导致胃粘膜血液减少、分泌保护性粘液减少,“保护层”变得薄弱,导致胃粘膜对致病因素的抵抗力下降而发生消化性溃疡。

2.胃在消化系统中的地位如何?胃切除的病人,对身体有何影响?请分别说出你的理由?胃是人体的消化器官,位于膈下,上接食管,下通小肠。

胃的上口为贲门,下口为幽门口。

分为胃底、胃体、胃窦三大部分。

胃壁分五层(从内到外):粘膜层,粘膜下层,肌肉层,浆膜下层,浆膜层。

胃癌起源于粘膜层。

胃的主要功能是暂时性容纳食物,将大块食物研磨成小块(又称物理消化),并将食物中的大分子降解成较小的分子(又称化学消化),以便于进一步被吸收。

主要吸收少量水和绝大部分酒精以及很少的无机盐。

有胃腺,分泌胃液,胃液中含有盐酸和蛋白酶,可初步消化蛋白质。

对于人体三大营养物质(葡糖糖、氨基酸、脂肪酸)的主要吸收器官是小肠,因此人没有了胃,对于人体营养物质的吸收,影响很小,因此不会对人的生命有影响。

但是,毕竟胃是人体重要的消化器官,胃切除后对患者还是有一定影响。

饮食影响:术后短期(三月内)进食量少,以软质、易消化食物为主。

重点是量小(尤其术后1月),不限种类。

有患者家属术后一直给患者喝粥,没有营养进食,患者体重下降明显。

重点是细嚼慢咽,小口少量。

患者一般三月后(胃部分切除)、半年后(全胃切除),基本恢复到每日三餐。

缺铁性贫血:患者胃切除后,影响了人体对铁的吸收,因为饮食中铁元素为三价铁,而人体造血细胞所需的二价铁,因此少部分患者需要口服铁剂。

反流性食管炎:少部分全胃切除患者会有,胆汁反流进入食管,损伤食管粘膜。

患者会有胸骨后烧灼感。

建议患者进食后不要平躺,适当活动;口食管粘膜保护剂,如铝碳酸镁制剂、洁维乐等;或饮水做下咽动作,随着疾病的恢复会逐渐好转。

倾倒综合征:由于术后胃容量变小,使食物在胃内存留的时间短,迅速地送到肠内。

肠管为了尽快地将这大量食物加以消化吸收,就要大量分泌消化液。

特别是作为主食的碳水化合物在肠道内可很快被吸收。

在短时间内吸收大量的碳水化合物,机体就会出现血糖升高的现象,这就是早期倾倒综合征发生的机制,病人表现为食后30分钟以内可有出汗、心慌、恶心、麻木、脸面发红、全身倦怠感、腹痛等症状。

还有的病人则表现为饭后2-3个小时才出现冷汗、头晕、意识障碍等,这是晚期倾倒综合征的特点。

其机制是血糖升高后,机体又会反应性地大量分泌胰岛素,继而又引起血糖值急剧降低的结果。

预防措施:少量多次,每次进食量少,如有类似症状,减少糖类进食。

3.人类为什么把体温恒定在37°左右,你认为这样有哪些生物学意义?这是进化的结果,人体内大多数酶在37摄氏度时活性高,能维持正常的新陈代谢。

偏离这个温度之后细胞组织正常功能就会受影响。

至于是37度的环境选择了酶,还是酶的活性选择了37度,我同意后者。

一些哺乳动物的阴囊在体外,为的就是加速散热,使之较正常体温为低,以保持生殖细胞正常的活性。

可见体温是服务于功能的。

我分为二点讲。

1.为什么不是大于37?因为那样与气温的温差就太大了,热传导带来的能量损耗是我们进化过程中负担不起的。

2.为什么不是小于37?因为能量损耗至少我们还能有所行动,通过我们通过体温控制中枢神经调节体液调节,收缩毛孔血管,加快代谢,运动,加衣服或者躲屋里,生火来保持体温,这都是可以做的一些。

而当环境温度比体温高太多了,我们无处避暑或者不能泡水里。

那就,我们直接被热死了。

就是说,我们对寒冷的耐受力还是比酷暑来的好一些的。

37度的我们,冬天还能出门,即使不能出门我们也能待屋里(南方没暖气的孩子哭吧哭吧不是罪)。

而37度的我们夏天太热了没空调的话,即使脱光衣服待屋里也会受不了。

这就是所谓的热耐受力不如冷耐受力。

所以,我们的体温在37度是因为非极端气候下,气温37度一般是很热的天儿了。

我们要扛下气温37度或者再高2-3度的天气(再高的温度真的会热死人,杭州街上每年都有不少中暑倒地的环卫工人,甚至中暑死人的都有),必须有那么高的体温。

案例一24岁未足月孕妇在乡卫生院产下28周的男性早产儿(正常孕期为37-42周),出生时有哭声,呼吸正常。

但4小时后出现呼吸困难,而且呈进行性加重,患儿张口呼吸,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷(“三凹征”),呼气时出现呻吟,面色逐渐出现青紫。

出生后24小时转院到上级医院,胸部X40mmHg 片显示双肺弥漫性透光度降低,双肺可问及细小啰音,血气结果,PaO260mmHg(正常40mmHg)。

问题:(正常80-100mmHg),PaCO2新生儿肺透明膜病早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。

其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重,造成恶性循环。

1.该患儿出生后不久出现进行性呼吸困难最可能的原因是什么?说出你的理由?肺不张2.该患儿为什么吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙会出现明显凹陷?用力吸气,胸膜用力扯3.该患者出现低氧血症最主要的原因是什么?肺不张,气体无法交换4.该患儿为什么面色青紫?缺氧,血液中血红蛋白结合氧不够5.你假如你是当班医生,你将采取什么措施纠正低氧血症?表面活性物质(PS)替代疗法表面活性物质(PS)有天然、人工合成和混合制剂三种。

由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好,混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。

一般将表面活性物质(PS)制剂100-200mg/(kg·次)混悬于4ml生理盐水中,尽早由气管导管分别滴入四个不同体位(仰卧、右、左侧卧,再仰卧),分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1~2分钟,使PS在两侧肺内均匀分布,用药后1-2小时可见症状好转,隔12小时重复同剂量。

生后2天内多次(2~3次)治疗的治愈率可提高到90%以上,生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。

病死率很高,早期应用加压辅助通气者大多可以存活。

存活72小时以上者如无严重并发症,患儿常可产生足够的表面活性物质,使病情逐渐好转。

并发脑室出血者预后恶劣。

案例二女,2岁,因发热,咽痛3天,惊厥半小时入院。

3天前患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。

当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛,咽喉痛。

次日,患儿思睡,偶有恶心,呕吐,尿少色深。

体格检查,体温40.4°,心率116次/分,R24次/分,血压:84/56mmHg。

疲乏,嗜睡,重病容,面红,口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(++),双肺呼吸音无异常。

实验室检查:血液白细胞总数和中性粒细胞增高,诊断:急性化脓性扁桃体炎。

入院后立即给予40%酒精擦浴进行物理降温,但体温降低后又很快上升,然后服退烧药布洛芬后1h,大量出汗,体温降至38.4度。

惊厥(convulsion)俗称抽筋、抽风、惊风,也称抽搐。

表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动,多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视,神志不清。

有时伴有口吐白沫或嘴角牵动,呼吸暂停,面色青紫,发作时间多在3~5分钟之内,有时反复发作,甚至呈持续状态。

是小儿常见的急症,尤以婴幼儿多见。

问题:1.该患儿为什么畏寒后却又出现发热?细菌感染后产生致热源,使调定点上移,然后畏寒,之后大量产热,体温升高2.你认为使用酒精擦浴进行物理降温时的水温应该控制在什么温度的降温效果最好?3.为什么物理降温后体温会再度升高?因为调定点没变,即使暂时温度下降之后,机体产热增加,体温还会升高4.为什么服用退热药后大汗的降温效果比酒精擦浴更持久?一般退热药,如解热止痛药等,退热机理是通过抑制中枢PG(前列腺素)合成,PG再作用于体温调节中枢,减少产热和散热,使体温下降,但对正常体温无影响。

氯丙嗪降温,为直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵,氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用。

糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。

即一般的退热药。

因为炎症反应中,种类很多的细胞因子促进下丘脑产生一种前列腺素PGE2,此为致热原,PGE2通过cAMP使得下丘脑体温调定点上调,增加产热,使体温升高。

NASID抑制了COX,减少了前列腺素合成,减少了炎症反应中复杂的细胞因子的产生,这也是解热的基础。

案例三李宇,男,65岁,因乏力,恶心呕吐,少尿10天入院。

患者3年前出现多尿、夜尿,乏力。

近一年常出现恶心,呕吐,头昏,骨痛,跛行,全身骚痒,失眠,记忆力减退,尿中有蛋白和管型,尿量逐渐减少,近二天每日仅150ml左右。

既往高血压13年,有心绞痛史。

体格检查:重病容,37℃,160/90mmHg,口臭,牙龈红肿出血,口腔粘膜有溃疡,心界向左下扩大,下肢无水肿。

实验室检查:测定值正常值白细胞7.2 4.0-10.0x109/L血红蛋白65120-160g/L血细胞比容19.538-50%血小板180100-300x109/L血尿素氮37.19 1.8~6.8mmol/L血肌酐95079.6~132.6μmol/L血钠128136-145mmol/L血钾7.9 3.7-5.2mmol/L血钙0.18 1.10-1.34mmol/L血磷 2.250.97-1.61mmol/L甲状旁腺激素800pg/ml12-72pg/ml1.你认为该患者血尿素氮和血肌酐增高的最可能原因是什么?如何治疗?2.你认为该患者血红蛋白和血细胞比容降低的最可能原因是什么?如何治疗?3.为什么该患者血钠降低,而血钾增高?4.推断患者病程经过,为何病情年年加重?。

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