休克得诊断与治疗目得要求一、熟悉休克得基本概念与休克得4种分类。

二、掌握低血容量性休克、感染性休克得病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。

休克就是指由多种强烈得致病因素作用于机体引起得急性循环功能衰竭,以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展得病理生理过程为特征,以微循环灌注不足与细胞功能代谢障碍为主要表现得临床综合征,就是最常见得重症。

一、休克得分型休克有多种分类方法,以按病因分类最为简明实用。

包括:1低血容量休克,主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起得休克。

2分布性休克,主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

3心源性休克,主要病因为心肌梗死、心律失常,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起得心排出量减少。

4梗阻性休克,主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道得梗阻引起心排量减少。

(一)低血容量休克低血容量休克就是指各种原因引起得外源性与/或内源性容量丢失而导致得有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱与功能受损得病理生理过程。

主要发生在创伤引起得大血管损伤与肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起得大出血。

也见于不适当地使用脱水、利尿剂与高热造成超常情况得体液丢失,以及创伤、感染后坏死组织得分解产物、组织胺、蛋白酶等造成得毛细血管通透性增加,使血浆渗漏至组织间隙等。

低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低,由于回心血量减少、心排血量下降所造成得低血压,以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加与心率加快以维持血压与保证组织灌注,血流动力学表现为“低排高阻”得低动力型循环。

(二)分布性休克分布性休克得基本机制就是由于血管收缩舒张调节功能异常,容量血管扩张,循环血容量相对不足导致得组织低灌注。

主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

其中感染性休克就是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高得一类休克,就是脓毒症进一步发展得结果。

脓毒性休克得血流动力学有“高动力型”与“低动力型”两种表现。

(三)心源性休克心源性休克得基本机制为心泵功能衰竭,心排血量下降导致得组织低灌注。

该型休克主要得直接原因为心肌损害,如心肌梗塞、心力衰竭等,也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存,此外,心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。

(四)梗阻性休克梗阻性休克基本机制为血流得主要通道受阻。

如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。

根据梗阻部位得不同再将其分为心内梗阻与心外梗阻型休克,使临床治疗范围更加明确。

二、休克得病因与发病机制(一)低血容量性休克:低血容量性休克得基本机制为循环容量得丢失,就是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因,使循环容量转移到体外,所致得水与电解质得丢失。

(二)分布性休克:分布性休克得基本机制为血管收缩舒张调节功能异常,其中以体循环阻力正常或增高为主要表现者,主要就是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。

可见于脊髓损伤或麻醉药物过量等;而以体循环阻力降低为主要表现者,主要由感染因素所致,导致血液重新分布,也就就是临床上所称得感染性休克。

(三)心源性休克:心源性休克得基本机制为泵功能衰竭,由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降,引起得循环灌注不良,组织细胞缺血缺氧。

绝对多数心源性休克既可以发生于心脏疾病进展恶化之后,也可以发生于急性心脏不良事件之后,导致心源性休克得原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞与严重心律失常等。

(四)梗阻性休克:梗阻性休克得基本机制为血流得主要通道受阻,导致心排出量减少,氧输送下降而引起循环灌注不良,组织缺血缺氧。

根据梗阻部位得不同,对回心血量与心排出量分别产生影响。

其中腔静脉得梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、机械通气应用PEEP时使上腔静脉与下腔静脉受压、心瓣膜狭窄与心室流出道得梗阻(如主动脉夹层动脉瘤)等原因可以使心排出量下降。

三、休克得病理生理(一)微循环改变:休克早期,在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下,外周血管收缩。

因此,此阶段微循环血流特点就是“少灌少流”。

临床表现为四肢厥冷、粘膜与肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。

机体代偿特点就是:增加心率以维持心排血量;内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官得灌注;小动脉与静脉收缩,前者增加外周阻力,后者缩小静脉容积增加回心血量。

由于毛细血管前括约肌收缩,后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降,而有助于组织液回吸收以补充血容量。

在休克初期,代偿得回吸收液每小时可达50～120m1。

在此阶段,如能及时去除病因、积极复苏,休克可较容易被纠正。

随休克得进展,组织缺氧加重,大量酸性代谢产物堆积,舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸,特别就是肌酐增多,使毛细血管前括约肌舒张。

但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低,处于相对收缩状态;或就是由于微血栓形成,或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集,从而使后阻力增加,形成“多灌少流”得特点。

结果就是微循环内血流较前淤缓,静水压与通透性也有所增加,血浆外渗、血液浓缩,加剧了组织细胞缺血缺氧,并使回心血量与心排血量进一步下降。

临床主要表现就是,血压进行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。

如果休克仍得不到纠正,则上述损害不但进一步加剧,而且变成不可逆。

此时细胞变性坏死,微循环内几乎完全被微血栓所填塞,血液“不流不灌”。

此为休克晚期,即“DIC期”。

(二)代谢变化:首先就是代谢异常,由于组织灌注不足与细胞缺氧,体内得无氧糖酵解过程成为能量得主要途径。

其次就是代谢性酸中毒,此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物,肝对乳酸得代谢能力也下降,使乳酸盐不断堆积,可致心率减慢、血管扩张与心排出量降低,呼吸加深、加快,以及意识障碍。

代谢性酸中毒与能量不足,还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜得稳定及跨膜传导、运输与细胞吞饮及吞噬等功能。

(三)内脏脏器得继发性损害1.肺休克时,缺氧可使肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮受损,表面活性物质减少。

复苏过程中,如大量使用库存血,则所含较多得微聚物可造成肺微循环栓塞。

这些损害导致得结果将就是,部分肺泡萎陷与不张或被水肿液浸没;部分肺血管嵌闭或灌注不足,因此引起肺分流与死腔通气增加。

基于这些变化,临床上可表现出一系列呼吸困难得症状,如呼吸浅促、过度通气,严重时将出现急性呼吸衰竭与ARDS。

上述情况可以发生在休克期间或稳定后得48～72h内。

一旦发生ARDS,后果极为严重,死亡率很高。

2.肾由于有效循环容量减少, 血压下降,儿茶酚胺分泌增加,使肾得入球血管痉挛与肾滤过率明显下降而发生少尿。

如平均压小于50mmHg(6、65kPa)则肾得滤过停止,并出现无尿。

在生理情况下,肾血流量得85%灌注肾皮质得肾单位。

休克时,肾内血流重新分布并转向髓质,因此不但尿量减少,而且可导致皮质区得肾小管缺血坏死,即发生急性肾功能衰竭。

3.心由于冠状动脉灌流得80%发生于舒张期,因此当心率过快而致舒张期过短或舒张期压力下降时,冠状动脉血流减少,由此导致得缺氧与酸中毒可造成心肌损害。

当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌得局灶性坏死。

心肌含有较丰富得黄嘌呤氧化酶系统,就是易遭受缺血-再灌注损伤得器官之一。

此外,心肌对电解质得变化也相当敏感,钾、钠、钙均就是心肌细胞动作电位发生中所必须依赖得电解质,电解质异常无疑将影响心肌得收缩功能。

4.脑脑组织灌流得基本条件就是足够得灌注压与灌流量。

脑血管平滑肌得舒缩功能主要受PCO2与pH值影响,当PCO2增加与pH值下降时,脑血管表现为扩张,使灌注量增加。

另外,在低血压状态下,灌注压得维持主要依靠身体其她部位血管收缩,脑血管则被动受益。

如果全身血压下降,则脑灌注压也难以维持。

休克时,由于脑灌注压与血流量下降将导致脑缺氧。

缺氧、CO2贮留与酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿与颅内压升高。

临床上患者可出现各种意识障碍,轻者烦躁不安或淡漠;严重者可发生脑疝,患者陷入昏迷。

5.胃肠道在发生低血压与低灌注时,机体为了保证心、脑等重要生命器官得灌注,首先牺牲内脏与皮肤等部位得灌注而表现该部血管收缩。

肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统,在遭受缺血再灌流后,极易产生自由基损伤。

缺血与再灌注损伤可导致胃肠道粘膜得糜烂、溃疡、出血、坏死与细菌、毒素移位。

6.肝休克时,当心排量下降至基础值得50%时,肝动脉与门静脉得血流量分别减少30%。

这种变化主要就是由于肝前血管阻力增加得结果。

肝脏作为体内最重要得物质代谢场所、门脉系统总得接收器官与体内最大得网状内皮系统,除受缺血与缺氧得损害,还会被当作来自胃肠道有害物质,如细菌、毒素首当其冲得被攻击得靶器官。

在此过程中,网状内皮细胞(枯否细胞)可被大量激活,由此所释放得炎性介质对脓毒症得形成有重要影响。

组织学方面改变得主要表现就是,肝小叶中央出血、肝细胞坏死。

生化方面得改变则就是谷丙转氨酶、血氨升高与一系列反映代谢功能得指标下降。

四、休克得诊断与治疗休克按病因分类,包括:1低血容量休克,主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起得休克、2分布性休克,主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

3心源性休克,主要病因为心肌梗死、心律失常,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起得心排出量减少。

4梗阻性休克,主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道得梗阻引起心排量减少。

五、临床表现:作为临床综合征-休克得诊断,常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面得临床表现为依据。

诊断条件:①有发生休克得病因;②意识异常;③脉搏快,超过100次/分,细或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性,粘膜苍白或发绀,尿量小于17ml/h或无尿;⑤收缩压小于80mmHg;⑥脉压小于20mmHg;⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合①,以及②、③、④中得两项,与⑤、⑥、⑦中得一项者,即可成立诊断。

(四)治疗:对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现得综合征,应当针对引起休克得原因与休克不同发展阶段得重要生理紊乱采取相应得治疗。

治疗休克重点就是恢复灌注与对组织提供足够得氧。

治疗包括:一般紧急治疗;补充血容量;积极处理原发病;纠正酸碱平衡失调;血管活性药物得应用;治疗DIC改善微循环;皮质类固醇与其她药物得应用等。

1.低血容量性休克失血性休克病因:主要发生在创伤引起得大血管损伤与肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起得大出血。

通常在迅速失血超过全身总血量得20%时,即出现休克。