一到五（名解，问答）六到十二（名解）一绪论内环境：围绕于多细胞动物体内周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境。

稳态：机体内环境理化性质保持相对稳定的平衡状态。

p10正反馈：反馈信息的作用与控制信息的作用相同，从而可加强控制系统的活动，往往不可逆。

负反馈：反馈信息的作用与控制信息的作用相反，从而减弱控制系统的活动，有利于维持内环境稳态。

反馈调节生理意义：维持机体的平衡，维持内环境稳定。

是机体本身的工作效果，反过来又调节该系统的工作就是反馈调节。

反馈和负反馈都是维持内环境的。

人体生理功能的调节方式，特点：①神经调节：起主导作用，反应迅速、作用精确局限、历时短暂。

②体液调节：作用缓慢、历时持久，影响广泛，精确度差。

③自身调节：调节强度弱，影响范围小，灵敏度较低，局限在某些器官或组织细胞内，其调节准确稳定。

二细胞单纯扩散：物质的分子顺浓度梯度，由膜的高浓度向低浓度的跨膜转运过程，是被动转运。

O2,CO2,N2,NH3,尿素酒精。

p16易化扩散：物质通过膜上的特殊蛋白（包含载体，通道）的介导、顺电-化学梯度的跨膜转运过程，是被动转运。

静息电位：细胞在静息状态下存在于细胞两侧的外正内负的电位差。

动作电位：可兴奋细胞受到有效的刺激时，在静息电位的基础上发生的一次膜电位快速短暂的逆转，并可扩布的电位变化，外负内正。

终板电位:是指运动神经末梢与骨骼肌细胞之间的接头后膜上产生的一种电位。

当Ach分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜膜电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。

局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

液态镶嵌模型：膜的分子结构以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着各种不同生理功能的球状蛋白质。

膜脂和膜蛋白具有一定的流动性。

跨膜信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞膜表面，外界信号通过引起膜结构中某种特殊蛋白质分子的变构作用，以新的信号传到膜内，再引发被作用的细胞相应的功能改变。

原发性主动转运: 直接利用ATP分解提供的能量，通过膜上的离子泵，逆电-化学梯度将某些物质分子或离子进行主动转运的过程。

继发性主动转运：物质逆着逆电-化学梯度转运时，由钠泵活动所造成的膜外Na+势能提供。

钠－钾泵：Na+，K+-ATP酶为细胞膜中存在的一种特殊蛋白质可以分解ATP获得能量，并利用此能量进行Na+、K+的主动转运，即能逆浓度梯度把Na从细胞内转运到细胞外，把K+从细胞外转运入细胞内。

肌丝滑行学说：肌肉的收缩是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间的滑行，即当肌肉收缩时，由z线发出的细肌丝在横桥的作用下，向暗带中央滑动，结果相邻的z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌丝以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。

兴奋-收缩耦联：把横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程和肌丝滑行的机械收缩过程两者联系起来的中介机制。

阈值，阈电位p27兴奋、兴奋性p29极化、去极化、复极化、超极化p21据离子机制，静息电位产生机制：k+外流。

产生有两个条件，一是膜两侧离子的不平衡分布，二是静息时膜对离子通透性的不同。

当神经细胞处于静息状态时，k+通道开放，Na+通道关闭，这时k+会从浓度高的膜内向浓度低的膜外运动，使膜外带正电，膜内带负电。

膜外正电的产生阻止了膜内k+的继续外流，使膜电位不再发生变化，此时膜电位称为静息电位。

据离子机制，动作电位产生机制：Na+内流。

与细胞膜的通透性及离子转运有关。

去极化过程中细胞受刺激而兴奋，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。

当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度的程度相等时，Na+的内流停止。

钠泵：镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊蛋白质，具有ATP酶的活性。

化学本质：一种Na+—K+依赖式ATP酶。

转运机制：当细胞外K+浓度或细胞内Na+浓度上升时激活,分解ATP获得能量,逆浓度差将Na+泵出膜外,将K+泵入膜内。

生理意义：①细胞内高K+为细胞内许多代谢反应所必需②细胞内低Na+能维持细胞渗透压和细胞容积的恒定③建立Na+跨膜浓度差,为继发性主动转运的物质提供势能储备④Na+、K+分布的不均衡是维持细胞正常兴奋性的基础。

骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程：电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处；三联体把T管膜的电变化转变为终末池释放Ca2+，Ca2+释放入胞质。

终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩；肌质网对Ca2的回摄，钙泵将Ca2+回收入肌质网,使胞质中浓度降低,肌肉舒张。

结构基础三联体，耦联因子Ca2+。

p44局部电位和动作电位的区别：1、概念不同。

局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。

动作电位的主要成份是峰电位。

2、刺激的原因不同。

动作电位是阈下刺激引起；局部电位是阈刺激或阈上刺激引起。

3、特征不同。

动作电位：①不是“全或无”的；②电紧张扩布；③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。

局部电位①具有“全或无”现象；②脉冲式传导；③时间短暂；④有不应期。

4、原理不同。

动作电位：Na+少量内流；局部电位：Na+大量内流。

神经—骨骼肌接头处的兴奋传递过程：①运动神经纤维上传来动作电位时，神经末梢膜发生去极化②膜上的电压门控Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度差由细.胞外液进入轴突末梢③触动轴突末梢内的囊泡位移并与接头前膜接触，融合，以出胞的方式将囊泡中的乙酰胆碱释入接头间隙④乙酰胆碱通过接头间隙到达终板膜⑤与终板膜上的化学门控通道的结合位点相结合⑥结合乙酰胆碱的通道蛋白构象发生改变而使通道开放，产生以Na2+内流为主的正离子跨膜移动⑦这些离子跨膜移动的综合效应是使终板膜发生去极化，产生局部兴奋，即产生终板电位⑧终板电位以电紧张传播的形式影响邻近的骨骼肌细胞，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位时，爆发动作电位并传播整个肌细胞。

三血液红细胞沉降率： ESR，简称血沉，通常指红细胞在第1h末在血浆中下沉的距离表示红细胞沉降速度。

P58血型：血型是指血液成分（包括红细胞、白细胞、血小板）表面的抗原类型。

血清：血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白已被除去的血浆。

血液凝固：简称血凝，血液从可流动的液体状态变成不能流动的凝胶状固态的过程。

P67 内源性凝血：若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

P68外源性凝血：若凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

生理性止血：从血管壁破损，包括早期的血管收缩，初期血栓（血小板为主的白色血栓）形成，到凝血系统激活，纤维蛋白网络滞留更多的血小板、红细胞和白细胞后形成的稳定血凝块的过程。

凝血因子：血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。

血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比，又称红细胞压积。

正常成年男性为40%～50%，女性37%～48%。

反映了血液中红细胞和血浆的相对数量变化。

血浆渗透压的构成（形成机制）：组织液和血液之间只隔一层上皮细胞构成的毛细血管壁,毛细血管壁具有较高的渗透性,当血液经过毛细血管时,除血细胞和大分子物质之外,水和其他小分子物质,都可以透过毛细血管壁进入到组织间隙中形成组织液。

（渗透压主要是由电解质产生的,由蛋白质来维持.血浆胶体渗透压主要来自白蛋白,血浆晶体渗透压主要来自Na+ ,K+.）血浆渗透压相对稳定的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。

内源性凝血系统和外源性凝血系统的区别：主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。

内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。

当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下(1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa (5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。

整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。

外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。

(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物 (2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。

此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。

生理性止血的过程：主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。

机制包括：损伤性刺激反射性收缩血管，血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩，黏附于损伤处的血小板释放 5-HT、TXA2 等缩血管物质。

2.血小板血栓形成内皮下胶原暴露，少量血小板黏附至内皮下胶原上，黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板聚集。

局部受损红细胞释放 ADP 和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性 ADP、TXA2，进而激活和募集更多血小板，形成血小板止血栓堵塞伤口，实现初步止血，称一期止血。

3. 血液凝固血管受损后凝血因子按一定顺序相继激活，生成凝血酶，最终使血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。

包含凝血酶原复合物形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。

血液凝固的内源性途径和外源性途径的基本过程：内源性凝血途径 p69;外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。

因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。

Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa③因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。

输血的原则：1、准备输血时，首先必须保证供血者与受血者的血型相合2、在输血前必须进行交叉配血试验，不仅把供血者的纸细胞与受血者的血清进行血清配合试验，而且要把受血者的约细胞与供血者的血清作配合试验3、如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；如果不侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。